Ca2+- і АФК-залежне індукування теплостійкості проростків пшениці екзогенним мелатоніном

Abstract

Мелатонін (N-ацетил-5-метокситриптамін) нині вважається важливою регуляторною молекулою не лише тварин, а й рослин. Встановлено його значення в адаптації рослин до дії стресорів різної природи, зумовлене, зокрема, посиленням функціонування антиоксидантної системи. Однак роль сигнальних посередників у реалізації стрес-протекторної дії мелатоніну залишається малодослідженою. Метою дослідження було встановлення можливої участі активних форм кисню (АФК) та іонів кальцію в процесі індукування теплостійкості проростків пшениці екзогенним мелатоніном. 24-годинна обробка 4-добових етіольованих проростків мелатоніном у концентраціях 0,1–10 мкМ зумовлювала істотне підвищення їх виживаності після ушкоджувального прогріву у водяному термостаті (45 °С, 10 хв). Інкубація проростків у розчині мелатоніну спричиняла транзиторне зростання в коренях вмісту пероксиду водню з максимумом через 1 год, проте на момент закінчення інкубації (24 год) відзначалося зниження кількості H2O2 порівняно з контролем. Спричинюваний мелатоніном ефект підвищення вмісту пероксиду водню в коренях проростків усувався скавенджером H2O2 диметилтіосечовиною (ДМТС) та інгібітором НАДФH-оксидази імідазолом. Також цей ефект не виявлявся в присутності кальцієвих антагоністів — ЕГТА (хелатора позаклітинного кальцію) та неоміцину (інгібітора надходження кальцію в цитозоль з внутрішньоклітинних компартментів), що вказує на залежність індукованого мелатоніном утворення АФК від кальцієвого гомеостазу. Оброблення проростків антиоксидантом ДМТС, інгібітором НАДФH-оксидази імідазолом, антагоністами кальцію ЕГТА і неоміцином також практично повністю усувало позитивний вплив мелатоніну на виживаність проростків після ушкоджувального прогріву. Зроблено висновок про участь АФК та кальцію як сигнальних посередників у процесі підвищення теплостійкості проростків пшениці дією мелатоніну.