Ca(2+)/H(+)-exchange in myometrium mitochondria

Kolomiets, O. V.; Danylovych, Yu. V.; Danylovych, H. V.; Костерін, С. О.

doi:10.15407/ubj86.03.041

Cited by 10 publications

(16 citation statements)

References 13 publications

(15 reference statements)

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…На відміну від мітохондрій деяких інших типів клітин, в міометрії вони не здатні накопичувати Ca 2+ за відсутності АТФ, який потрібний для реверсної роботи АТФ-синтази та забезпечення рушійної сили (формування електрохімічного градієнта протонів, ∆р) входу Ca 2+ . Наявність Mg 2+ також є необхідною для накопичення Ca 2+ , константа активації за цим катіоном (К Mg ) сягає 1,7-4,27 ммоль/л, значення оптимальної концентрації Mg 2+ становить 5-10 ммоль/л; за 10 ммоль/л і вище іони Mg блокують накопичення Ca 2+ мітохондріями [3,19,26,27].…”

Section: мітохондрії як внутрішньоклітинне депо саunclassified

“…Nа + -залежний обмінник ідентифіковано у електрозбудливих тканинах, тоді як Nа + -незалежний Н + -Са 2+ -обмінник -у незбудли-вих, таких як тканини печінки, нирки, легенів тощо, а також у гладеньких м'язах; у деяких тканинах знайдено обидва типи обмінників [8,9,21,27,34,35].…”

Section: шляхи вивільнення са 2+ з мітохондрійunclassified

“…1). Він транспортує Са 2+ із мітохондрій, використовуючи енергію градієнта Н + , але може також працювати в реверсному режимі, забезпечуючи накопичення Са 2+ в мітохондріях за його низьких цитозольних концентрацій (< 1 мкмоль/л) [2,8,14,17,27,37,38]. Показано, що у ліпосомах з вбудова-ним Letm1 закиснення середовища інкубації викликає вивільнення Са 2+ , тоді як його залуження супроводжується накопиченням катіона [38].…”

Section: шляхи вивільнення са 2+ з мітохондрійunclassified

“…Кінетичні характеристики Н + -Са 2+ -об-мін ника такі: константа активації за Са 2+ (К Сa ) становить 137 нмоль/л, максимальна швидкість транспортного процесу (V max ) дорівнює 4,2 нмоль Ca 2+ ·хв -1 ·мг -1 протеїну (для ліпосом з вбудованим Letm1) [39]; К Сa = 8,4 нмоль/л, V max = 1,20 -6,56 нмоль Ca 2+ ·хв -1 ·мг -1 протеїну, коефіцієнт Хілла становить 1,9 -2,4, константа активації за іонами водню (К Н ) -52,10 нмоль/л (рН а 7,28) (ізольовані мітохондрії печінки) [40,41]; K Н = 129 нмоль/л (рН а 6,9), коефіцієнт Хілла становить 0,9 (ізольовані мітохондрії міометрія) [27]. Замість Са 2+ можуть транспортуватись іони Sr, Ba, Mn [9].…”

Section: шляхи вивільнення са 2+ з мітохондрійunclassified

See 3 more Smart Citations

WAYS AND MECHANISMS OF TRANSMEMBRANE EXCHANGE OF Ca2 + IN MITOCHONDRIA

Kolomiets¹,

Danylovych²,

Danylovych³

et al. 2017

Fiziol Zh

View full text Add to dashboard Cite

В огляді проаналізовано літературні дані щодо систем транспорту іонів Са в мітохондріях та подано окремі власні результати експериментів, проведених на гладенькому м'язі матки (міометрії ВСТУПСа 2+ є універсальним вторинним месенжером та регуляторним катіоном, який зумовлює широкий спектр клітинних реакцій еукаріотів. Іони Са відіграють фундаментальну роль у забезпеченні скорочення гладеньких м'я-зів, оскільки зміна внутрішньоклітинної їх концентрації є ключовою ланкою електро-та фармакомеханічного спряження між збуд-женням та скороченням. Динаміка Са 2+ -сиг-налінгу контролюється такими численними субклітинними системами, як Са 2+ -канали, по-мпи та обмінники, які забезпечують транспорт катіона крізь плазмалему та мембрани внут-ріш ньоклітинних компартментів, що ви-конують функцію депо Са 2+ , а саме ендо-плазматичного ретикулуму та мітохондрій [1,2]. Мітохондрії відіграють провідну роль у процесах Са 2+ -сигналізації внаслідок їхньої здатності накопичувати та вивільняти значні кількості іонів Са. Завдяки ефективній їх акумуляції, особливо в місцях контакту ендоплазматичного ретикулума/плазматич-ної мембрани та мітохондрій, де локальна концентрація катіона може сягати десятків і навіть сотень мікромоль на 1 л, останні можуть модулювати Са 2+ -сигнал, зокрема його амплі-туду та часові характеристики [1,[3][4][5][6][7][8].Спроможність мітохондрій накопичувати Са 2+ є визначальною для функціонування клітини в цілому, оскільки продукція ними АТФ залежить від концентрації даного катіона в матриксі, що зумовлено специфікою роботи відповідних дегідрогеназ; разом з цим Са 2+ -перевантаження мітохондрій є тригером відкриття пори перехідної проникності і розвитку апоптозу [1,9].Отже, для нормальної життєдіяльності клітини необхідною є узгоджена робота мітохондріальних Са 2+ -транспортувальних систем, які підтримують оптимальну концен-трацію іонів Са в матриксі та беруть участь в контролі Са 2+ -гомеостазу міоцитів. Цим питанням, з акцентом на відповідні протеїни, ОГЛЯДИ

show abstract

Section: мітохондрії як внутрішньоклітинне депо саunclassified

Section: шляхи вивільнення са 2+ з мітохондрійunclassified

See 2 more Smart Citations

WAYS AND MECHANISMS OF TRANSMEMBRANE EXCHANGE OF Ca2 + IN MITOCHONDRIA

Kolomiets¹,

Danylovych²,

Danylovych³

et al. 2017

Fiziol Zh

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Наші попередні дослідження виявили, що калікс [4]арени С-97 та С-99 здатні стимулювати ΔрН-залежний вихід іонів Са з мітохондрій гладенького м'яза матки [15].…”

Section: результати та їх обговоренняunclassified