Brain Temperature: Physiology and Pathophysiology after Brain Injury

Abstract

The regulation of brain temperature is largely dependent on the metabolic activity of brain tissue and remains complex. In intensive care clinical practice, the continuous monitoring of core temperature in patients with brain injury is currently highly recommended. After major brain injury, brain temperature is often higher than and can vary independently of systemic temperature. It has been shown that in cases of brain injury, the brain is extremely sensitive and vulnerable to small variations in temperature. The prevention of fever has been proposed as a therapeutic tool to limit neuronal injury. However, temperature control after traumatic brain injury, subarachnoid hemorrhage, or stroke can be challenging. Furthermore, fever may also have beneficial effects, especially in cases involving infections. While therapeutic hypothermia has shown beneficial effects in animal models, its use is still debated in clinical practice. This paper aims to describe the physiology and pathophysiology of changes in brain temperature after brain injury and to study the effects of controlling brain temperature after such injury.

Phosphene perception is due to the ultra-weak photon emission produced in various parts of the visual system: glutamate in the focus

“…Neuronal membrane processes and synaptic responses are temperature-dependent (Mrozek et al, 2012). Neurotransmitter release, reuptake, and diffusion change when the temperature is altered in the brain.…”

Management of raised intracranial pressure in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: time for a consensus?

“…18 Higher temperatures induce an acute-phase reaction that leads to an increased cerebral metabolic distress (e.g., release of excitatory amino acids such as glutamate, creation of free radicals, and elevated lactate/pyruvate ratio). 48,54,65 Therefore, it appears there must be a middle ground whereby the adverse effects of both temperature extremes can be balanced.…”

Glutamate transport in rat cerebral hemisphere nerve terminals under conditions of deep and profound hypothermia

“…У ділянці ядра інсульту нейрональні клітини гинуть про-тягом хвилин, в зоні пенумбри (область тканин «з підвищеним ризиком» поряд з ішемічною тканиною) виживання нервових клітин можна поліпшити за рахунок зниження церебрально-го метаболізму. Точний контроль за темпера-турою мозку після інсульту, травматичних по-шкоджень мозку та субарахноїдальних крово-виливів надзвичайно важливий через особливу сприйнятливість та вразливість клітин мозку до найменших змін температури [17,22,34]. Тера-певтична гіпотермія давно відома як неспеци-фічний та потужний нейропротекторний фак-тор.…”

“…Тера-певтична гіпотермія давно відома як неспеци-фічний та потужний нейропротекторний фак-тор. На тваринних моделях було показано, що гіпотермія вдвічі зменшує розмір ділянки ура-ження церебральним інфарктом, і цей факт став основою для подальших клінічних випробу-вань терапевтичної гіпотермії у пацієнтів з іше-мічним інсультом [22,33]. Клінічні застосуван-ня терапевтичної гіпотермії продемонстрували зменшення смертності у перший тиждень після інсульту та відновлення неврологічних функ-цій, а також зменшення ушкоджень мозку, що виявляються комп'ютерною томографією [15].…”

“…Відомо, що температура впливає на ро-боту певних кальцієвих та потенціал-чутливих натрієвих каналів, на властивості нейрональної мембрани, постпотенціальні синаптичні відгуки та вивільнення нейромедіаторів [22,27,28,31,32]. Методом мікродіалізу Berger показав, що незначна гіпотермія (33 °C) спричиняє зниження концентрації позаклітинного глутамату, пірувату, лактату та гліцеролу в ділянці пенумбри, проте не впливає на ділянку ядра інфаркту [1].…”