Bone Mineralization in Celiac Disease

Abstract

Evidence indicates a well-established relationship between low bone mineral density (BMD) and celiac disease (CD), but data on the pathogenesis of bone derangement in this setting are still inconclusive. In patients with symptomatic CD, low BMD appears to be directly related to the intestinal malabsorption. Adherence to a strict gluten-free diet (GFD) will reverse the histological changes in the intestine and also the biochemical evidence of calcium malabsorption, resulting in rapid increase of BMD. Nevertheless, GFD improves BMD but does not normalize it in all patients, even after the recovery of intestinal mucosa. Other mechanisms of bone injury than calcium and vitamin D malabsorption are thought to be involved, such as proinflammatory cytokines, parathyroid function abnormalities, and misbalanced bone remodeling factors, most of all represented by the receptor activator of nuclear factor B/receptor activator of nuclear factor B-ligand/osteoprotegerin system. By means of dual-energy X-ray absorptiometry (DXA), it is now rapid and easy to obtain semiquantitative values of BMD. However, the question is still open about who and when submit to DXA evaluation in CD, in order to estimate risk of fractures. Furthermore, additional information on the role of nutritional supplements and alternative therapies is needed.

Extraintestinal manifestations of coeliac disease

“…Malabsorption of calcium and vitamin D with associated secondary hyperparathyroidism, 41,42 increased circulating cytokines, misbalanced bone remodelling factors 43 and autoimmune factors might contribute to coeliac-disease-associated reduced bone density. 44,45 The standard treatment for these patients is a gluten-free diet, combined with repletion of calcium and vitamin D to improve bone mass.…”

Celiac disease screening in Brazilian patients with osteoporosis

“…Increased of pro-inflammatory cytokines, such as interleukin (IL)-1, IL-6, and TNF (tumoral necrosis factor)-α are other contributors. These two first cytokines have been found to be high in both intestinal mucosa and serum of CD patients (15), and serum levels of IL-6 have been found to correlate with lumbar bone mass density (15). Increased ratio of receptor activator of nuclear factor Kappa B ligand (also known as RANK-L)/osteoprotegerin is detected in CD (16).…”

Hormonal-metabolic patterns disorders of bone tissue mineralization in children with celiac disease

“…С одной стороны, у пациентов с выраженной атрофи-ей ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки, несмотря на соблюдение БГД и при отсутствии симптомов, имеется высокий риск остеопороза [53]. В ряде других исследова-ний показано, что у детей с целиакией на фоне длитель-ной БГД сохраняются физиологические закономерности накопления минерала и процессов ремоделирования в костях скелета [40,44], но у пациентов, соблюдающих диету менее 12 месяцев, минеральная плотность костной ткани (МПКТ) значительно ниже, чем у тех, кто находится на БГД более 24 месяцев [2]. Исследование уровня 25(ОН) D в сыворотке крови указывает на улучшение параметров у пациентов, находящихся на строгой БГД, по сравнению с детьми, обследованными в остром периоде [25].…”

“…Показано, что 93% больных, которые начали лечение в возрасте до 4 лет, достигают нормальных зна-чений BMD в позвоночнике по сравнению с 50% тех, кто на момент постановки диагноза и начала соблюдения БГД были старше 4 лет. Таким образом, при относительно кратковременном воздействии глютена у пациентов с типичной формой целиакии костные изменения, скорее всего, нормализуются в результате оптимального восста-новления поврежденной слизистой оболочки кишечника, и существует возможность достижения оптимальной МПКТ [2,53]. Таким образом, целиакия -заболевание с несколькими тесно взаимосвязанными патогенетическими механизмами нарушения костной минерализации, возникающими как за счет мальабсорбции кальция и витамина D, так и вслед-ствие гормональной стимуляции функции остеокластов и прогрессирующей остеомаляции [54,56].…”