Biomarkers in Heart Failure: Current and Future

Abstract

Heart failure (HF) is the ending of practically all cardiovascular diseases and the reason for hospitalization of 49% of patients in a cardiological hospital. Available instrumental diagnostic methods and biomarkers not always allow verification of HF, particularly in patients with preserved left ventricular ejection fraction. Prediction of chronic HF in patients with risk factors faces great difficulties. Currently, natriuretic peptides (NUP) are widely used for the diagnosis, prognosis and management of patients with HF and are included in clinical guidelines for diagnosis and treatment of HF. Following multiple studies, the understanding of NUP significance has changed. This resulted in a need for new biomarkers to improve the insight into the process of HF and to personalize the treatment by better individual phenotyping. In addition, current technologies, such as transcriptomic, proteomic and metabolomic analyses, provide identification of new biomarkers and better understanding of features of the HF pathogenesis. The aim of this study was to discuss recent reports on NUP and novel, most promising biomarkers in respect of their possible use in clinical practice.

Proteomics Analysis of Serum Reveals Potential Biomarkers for Heart Failure Patients with Phlegm-Blood Stasis Syndrome

“…Various circulating biomarkers, such as N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP), cardiac troponins, soluble suppression of tumorigenesis-2, and galectin 3, have been investigated for the diagnosis and prognostication in HF . Biomarker-guided management of HF has brought about benefits in prognostication, diagnosis, and therapy options.…”

“…Particularly in HF, the common symptoms associated with phlegm-blood stasis Various circulating biomarkers, such as N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-proBNP), cardiac troponins, soluble suppression of tumorigenesis-2, and galectin 3, have been investigated for the diagnosis and prognostication in HF. 12 Biomarker-guided management of HF has brought about benefits in prognostication, diagnosis, and therapy options. However, studies with regard to discovering potential biomarkers in HF with TCM syndrome differentiation are limited, and little evidence is available for the guidelines on the early diagnosis, therapeutic strategies, and prognostic follow-up of HF patients with TCM syndrome.…”

Relationships between the activity of neurohormonal systems and intracardiac hemodynamics in patients with heart failure: focus on galectin-3

“…Галектин-3 относится к кругу биомаркеров ХСН, чья диагностическая и прогностическая ценность, доказанная рядом научных исследований, признается специалистами в области ХСН, однако показания для его использования в клинической практике у пациентов с ХСН до сих пор не определены [7,12].…”

“…Сокращения: ФВ -фракция выброса, NT-proBNP -N-терминальный промозговой натрийуретический пептид. ми факторами, иммунновоспалительными агентами и показателями внутрисердечной гемодинамики, к настоящему времени не определены референсные значения данного маркера как для пациентов с ХСН, так и для здоровых лиц [7,[12][13][14][15]. По данным результатов ранее проведенных исследований, уровень галектина-3 в сыворотке крови здоровых людей колеблется в пределах от 0 до 2,28 нг/мл [13], а у больных ишемической болезнью сердца без ХСН от 3,7 до 11,7 нг/мл (медиана 8,6 нг/мл) [14].…”

“…(2020) отмечено, что уровни галектина-3 и других нейрогормональных факторов (матричной металлопротеазы-1 и альдостерона) у больных ХСН повышались "синхронно с ФК" и отрицательно коррелировали с величиной ФВ у больных со сниженной и промежуточной ФВ ЛЖ [14]. Значимые корреляционные связи уровня галектина-3 и показателей конечного диастолического размера и конечного диастолического объема ЛЖ, выявленные в нашем исследовании, не позволяют исключить роль миокардиального стресса как фактора, потенцирующего синтез галектина-3, относящегося к профибротическим биомаркерам [12] и способного стимулировать процессы миокардиального фиброза, лежащего в основе дезадаптивного ремоделирования при прогрессировании ХСН [7].…”