Benign paroxysmal positional vertigo: modern concepts of its etiology and pathogenesis

Abstract

The objective of the present review of the literature is the analysis of the currently available data concerning etiology and pathogenesis of benign paroxysmal positional vertigo (BPPV). The special emphasis is placed on the modern hypotheses of BPPV formation that collectively account for not more than 15% of all known cases of this condition. The best explored are the following causes of benign paroxysmal positional vertigo: vestibular neuronitis, head injuries, and disorders in the middle ear. During the recent years, much attention has been given to the role of disturbances of calcium metabolism and osteoporosis in etiology of benign paroxysmal positional vertigo. It is supposed that pathogenesis of vertiginous attacks can be explained in terms of the canalolithiasis and cupulolithiasis theories.

Central Positional Syndrome Mimics Benign Paroxysmal Positional Vertigo: A Case Report

“…The importance of collecting anamnesis and the correctness of evaluating the results obtained during diagnostic positional tests is clearly explained, in order not to miss the diseases of the central nervous system under the guise of benign paroxysmal positional syndrome. Keywords: central positional syndrome, positional nystagmus, benign paroxysmal positional vertigo, vestibular migraine _________________________________________________________________________________________________  ВВЕДЕНИЕ Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) является наиболее частой периферической вестибулопатией [1]. Клиническая картина заболевания включает в себя приступы системного головокружения, которые провоцируются изменением положения в пространстве: наклонами, поворотами в постели с боку на бок, укладыванием и вертикализацией.…”

Modern Concepts of Pharmacological Treatment of Vertigo and Dizziness

“…Дискутабельным остается вопрос этиологии и лечения резидуального головокружения после успешной репозиции ДППГ. Ряд авторов предполагает наличие отолитовой дисфункции и клинически значимой транзиторной отолитовой асимметрии после возвращения отолитов в отолитовую мембрану [7,8]. Другие считают ведущим фактором начало развития функционального головокружения у пациентов, склонных к тревоге и депрессии, после периода повторяющихся приступов позиционного головокружения.…”