Benign breast disease: The relationship between its histological features and risk factors for breast cancer

Cook, Martin; Rohan, Thomas E.

doi:10.3109/00313029109063590

Cited by 10 publications

(5 citation statements)

References 14 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…A history of benign breast disease, a putative precursor of breast cancer, is associated with a two-fold increase in breast cancer risk overall and a five-fold increase when atypical hyperplasia is present [43]. We found that a history of benign breast disease increased risk of luminal A breast cancer in both younger and older women.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 86%

Risk factors by molecular subtypes of breast cancer across a population-based study of women 56 years or younger

Gaudet

Press

Haile

et al. 2011

Breast Cancer Res Treat

158

148

View full text Add to dashboard Cite

Differences in incidence, prognosis, and treatment response suggest gene expression patterns may discern breast cancer subtypes with unique risk factor profiles; however, previous results were based predominantly on older women. In this study, we examined similar relationships in women ≤56 years, classified by immunohistochemical staining for estrogen receptor, progesterone receptor, and human epidermal growth factor receptor-2 for 890 breast cancer cases and 3,432 frequency-matched population-based controls. Odds ratios (OR) and 95% confidence intervals (CI) for tumor subtypes were calculated using multivariate polytomous regression models. A total of 455 (51.1%) tumors were considered luminal A, 72 (8.1%) luminal B, 117 (13.1%) non-luminal HER-2/neu+,and 246 (27.6%) triple negative. Triple negative tumors were associated with breast feeding duration (per 6 months: OR = 0.76, 95% CI 0.64–0.90). Among pre-menopausal women, increasing body size was more strongly associated with luminal B (OR = 1.73, 95% CI 1.07–2.77) and triple negative tumors (OR = 1.67, 95% CI 1.22–2.28). A history of benign breast disease was associated only with increased risk of luminal A tumors (OR = 1.89, 95% CI 1.43–2.50). A family history of breast cancer was a risk factor for luminal A tumors (OR = 1.93, 95% CI 1.38–2.70) regardless of age, and triple negative tumors with higher risks for women <45 (OR = 5.02, 95% CI 2.82–8.92; P for age interaction = 0.005). We found that little-to-no breastfeeding and high BMI were associated with increased risk of triple negative breast cancer. That some risk factors differ by molecular subtypes suggests etiologic heterogeneity in breast carcinogenesis among young women.

show abstract

Section: Discussionmentioning

confidence: 86%

Risk factors by molecular subtypes of breast cancer across a population-based study of women 56 years or younger

Gaudet

Press

Haile

et al. 2011

Breast Cancer Res Treat

158

148

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…To our knowledge, NY-ESO- 1 has not yet been reported in benign lesions previously. However, the presence of other CT antigens such as MAGE was found on a mRNA level in benign ovarian tumors (20). A number of reports suggested that some of the benign breast lesions were in fact early stage cancer (14,21).…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

NY-ESO-1 Expression and Immunogenicity in Malignant and Benign Breast Tumors

Sugita¹,

Wada²,

Fujita³

et al. 2004

Cancer Research

View full text Add to dashboard Cite

“…LCIS και άτυπη υπερπλασία Η εύρεση LCIS και ADH συνδέεται με υψηλότερο κίνδυνο για ανάπτυξη του καρκίνου του μαστού. Ο κίνδυνος αυτός αυξάνεται περαιτέρω όταν συνδέεται με ένα θετικό οικογενειακό ιστορικό [17,18]. 15.…”

Section: δείκτης μάζας σώματος (βμι)unclassified

“…Μελέτες έδειξαν μείωση της έκφρασης ή απώλειας του ΡΤΕΝ σε ποσοστό μέχρι και 33% στους όγκους του μαστού και άμεση σχέση αυτής της μείωσης/απώλειας με την εξέλιξη του καρκίνου του μαστού. Άλλες μελέτες έχουν αναφέρει μείωση του PTEN σε 15-48% των ασθενών [18,40,66,71,72][294].…”

unclassified

“…Οι WEE1 αναστολείς επί του παρόντος αξιολογούνται σε κλινικές μελέτες φάσης Ι με ή χωρίς πλατίνα ή gemcitabine και έχει φανεί ότι είναι καλά ανεκτές με ισχυρή εκλεκτική δεσμευτική ικανότητα[497].Το wtp53 ρυθμίζει το G1/M σημείο ελέγχου του κυτταρικού κύκλου και η Chk1 ρυθμίζει το G2/M. Σε κύτταρα με μεταλλαγμένο ρ53 και συνακόλουθη απώλεια ελέγχου στο G1/S, Αναστολή της Hsp90 από geldanamycin αυξάνει την υποβάθμιση mt-p53[506].Παρά το γεγονός ότι οι TNBCs παρουσιάζουν αντίσταση στους Hsp90 αναστολείς πρώτης γενεάς όπως η geldanamycin, σε μελέτες με κυτταρικές σειρές καρκινικών κυττάρων Απορρύθμιση του EGFR έχει περιγραφεί σε πολυάριθμους ανθρώπινους καρκίνους συμπεριλαμβανομένων του μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα (NSCLC), του καρκίνου του παχέος εντέρου, του γλοιώματος και του καρκίνου του μαστού[515] 18…”

unclassified

See 1 more Smart Citation

Έκφραση και κλινική σημασία των Claudin77, PDL-1, PTEN, C-KIT, C-MET, CMYC, ALK, CK5/6, CK17, P53, EGFR, KI67 και P63 στον τριπλά αρνητικό καρκίνο του μαστού

Κωνσταντίνου¹

View full text Add to dashboard Cite

Ο τριπλά αρνητικός καρκίνος του μαστού (TNBC) αντιπροσωπεύει το 10-15% των καρκίνωντου μαστού και ορίζεται ανοσοΐστοχημικά από την έλλειψη έκφρασης των ER, PR και HER2.Χαρακτηρίζεται από υψηλότερη θνησιμότητα σε σχέση με τους άλλους υποτύπους λόγω τηςεπιθετικής κλινικής συμπεριφοράς του, της κακής πρόγνωσης του και της έλλειψης στοχευμένων θεραπειών. Σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν η αξιολόγηση προγνωστικών δεικτών για τους TNBCs -p53, p63, C-KIT, Ki67, cMet, claudin 7, CK 5/6, CK17, AR, PTEN, EGFR, ALK, PDL-1 και cMYC - σε σχέση με τον υψηλότερο βαθμό κακοήθειας, θετικούς λεμφαδένες, την λεμφαγγειακήδιήθηση (LVI), τοπική υποτροπή, μεταστάσεις, την ελεύθερη νόσου επιβίωση (DFS) καθώς και την συνολική επιβίωση (OS). Υλικό-Μέθοδοι: Διενεργήθηκε απλή ανοσοϊστοχημεία έναντι των 14 αντιγόνων σε 84 ασθενείς με τριπλά αρνητικό διηθητικό καρκίνωμα του μαστού. Επιλέγηκαν κατάλληλοι κύβοι παραφίνης για την δημιουργία ιστικών μικροσυστοιχιών (Tissue MicroArrays-TMA). Η ανοσοϊστοχημική διερεύνηση εφαρμόσθηκε σε τομές πάχους 3 μm, από τους τρεις ΤΜΑ κύβους παραφίνης. Αποτελέσματα: Μονοπαραγοντική ανάλυση με το Fisher’s exact test εδειξε στατιστικάσημαντική σχέση μεταξύ του βαθμού κακοήθειας του όγκου και της CLAUDIN 7 (pvalue=0.004), των θετικών λεμφαδένων και της πρωτεΐνης p53 (p-value=0.015), της λεμφαγγειακής διήθησης και της CLAUDIN 7 (p-value=0.032), καθώς και μεταξύ των μοριακών δεικτών ckit και των ck5/6 (p-value=0.022), ckit και EGFR (p-value=0.055), AR και cΜet (p-value=0.041), CK5/6 και EGFR (p-value=0.004), CK17 και Ki67 (p-value=0.041), Ki67 και cΜet (p-value=0.002). Η σημασία αυτής της συσχέτισης μεταξύ των δεικτών δεν έχει διερευνηθεί. Πολυπαραγοντική ανάλυση με logistic regression model with stepwise backward elimination of variables with a p-value=0.05 για τον βαθμό κακοήθειας έδειξε: Υψηλότερη έκφραση της cl7 ( OR=65.8, 95%CI=4.35-995.19, p-value=0.003), χαμηλότερη έκφραση της ckit (OR=0.14, 95%CI=0.025-0.793, p-value=0.026) αλλά και της πρωτεΐνης p63 (OR=0.18 95%CI=0.035-0.978, p-value=0.047) σχετίζονταν με υψηλότερο βαθμό κακοήθειας του όγκου. Παρατηρήθηκε υψηλότερη έκφραση του AR (OR=13.44, 95%CI=1.28-141.56, pvalue=0.031) και χαμηλότερη έκφραση των CK5/6 OR=0.072, 95%CI=0.007-0.732, (pvalue=0.026) σε ασθενείς με θετική LVI. Σύμφωνα με το Α-rank B, μόνο το Κi67 απεδείχθη στατιστικά σημαντικό για την OS (pvalue=0.0186) και για την DFS (p-alue=0.0378).Συμπέρασμα: Υψηλή έκφραση της claudin-7 και χαμηλή έκφραση της c-kit και της πρωτεΐνης p63 σχετίζονταν με υψηλότερο βαθμό κακοήθειας του όγκου. Υψηλότερη έκφραση του AR, και χαμηλότερη έκφραση των CK5/6 φαίνεται να σχετίζονται με θετικό LVI. Αυτά τα ευρήματα εισηγούνται ότι αυτοί οι μοριακοί δείκτες μπορεί να χρησιμοποιηθούν ως προγνωστικοί δείκτεςγια τους TNBCς.

show abstract

Benign breast disease: The relationship between its histological features and risk factors for breast cancer

Cited by 10 publications

References 14 publications

Risk factors by molecular subtypes of breast cancer across a population-based study of women 56 years or younger

Risk factors by molecular subtypes of breast cancer across a population-based study of women 56 years or younger

NY-ESO-1 Expression and Immunogenicity in Malignant and Benign Breast Tumors

Έκφραση και κλινική σημασία των Claudin77, PDL-1, PTEN, C-KIT, C-MET, CMYC, ALK, CK5/6, CK17, P53, EGFR, KI67 και P63 στον τριπλά αρνητικό καρκίνο του μαστού

Contact Info

Product

Resources

About