Behavioral and Electrocorticographic Differences between Experimental Convulsive Models Triggered by Nicotine and Pilocarpine in Wistar Rats

Abstract

O principal componente psicoativo do tabaco é a nicotina, um estimulante que exerce seus efeitos por meio da liberação de neurotransmissores no sistema nervoso central e periférico. Poucos estudos relatam a toxicidade da nicotina na forma de convulsões. O objetivo deste estudo foi descrever os efeitos comportamentais e eletrocorticais causados ​​pela aplicação de nicotina (5 mg/kg i.p.) em ratos Wistar e comparar os resultados produzidos pela pilocarpina (300 mg/kg i.p.). Além disso, o controle das crises foi avaliado com diferentes anticonvulsivantes. O teste de comportamento mostrou seis padrões que iniciaram com acinesia e evoluíram para crises tônico-clônicas e foram comparados ao modelo convulsivo da pilocarpina que apresentou diferença nas latências de aparecimento dos comportamentos. Os registros eletrocorticográficos mostraram aumento da amplitude do traçado compatível com convulsões. Embora o ritmo Beta fosse o mais potente e consistente com outros modelos convulsivos como a pilocarpina, o ritmo Theta era a característica predominante da convulsão induzida pela nicotina. O controle das crises foi avaliado usando três agentes: diazepam, fenobarbital e escopolamina (10 mg / kg i.p.). Enquanto a escopolamina não foi eficaz no controle das crises, o diazepam foi a droga mais eficaz para atenuar a crise. Este modelo quimio-convulsivo deve ser mais estudado. Palavras-chave: Estimulante. Nicotina. Pilocarpina. Eletrocorticográficos. Modelos Convulsivos. Abstract The major psychoactive component in tobacco is nicotine, a stimulant that exerts its effects through the release of neurotransmitters in the central and peripheral nervous system. Few studies report nicotine toxicity as seizures. This study aimed at providing a description of behavioral and electrocortical effects caused by nicotine application (5 mg/kg i.p.) in Wistar rats and comparing the results produced by pilocarpine (300 mg/kg i.p.). Further, seizure control was assessed using different anticonvulsants. The behavior test showed six patterns that started with akinesia and evolved into tonic-clonic seizures and were compared to the convulsive model of pilocarpine that showed a difference in the latencies of the appearance of behaviors. Electrocorticographic records showed an increase in the amplitude of the tracing compatible with seizures. Although the Beta rhythm was the most powerful and consistent with other convulsive models like pilocarpine, the Theta rhythm was the predominant characteristic of the nicotine-induced seizure. The seizure control was evaluated using three agents: diazepam, phenobarbital, and scopolamine (10 mg/kg i.p.). While scopolamine was not effective in seizure control, diazepam was the most efficient drug for the attenuation of the crisis. This chemo-convulsive model should be further studied. Keywords: Stimulant. Nicotine. Pilocarpine. Electrocorticographic. Convulsive Models.