Bacterial translocation: gap in the shield

Abstract

A gastrointestinalis traktus a táplálék feldolgozásában betöltött emésztő-, illetve felszívófunkcióján túl kiemelkedő jelentőséggel bír a béllumenben lévő patogénekkel szemben, megakadályozva azok keringésbe jutását, és fontos szerepet játszik az immunhomeosztázis fenntartásában. Bakteriális transzlokáció alatt a gyomor-bél rendszer életképes baktériumainak vagy bakteriális termékeinek különböző, extraintestinalis szövetekbe jutása értendő. A kóros jelensé-get számos klinikai kórkép kapcsán azonosították. A bakteriális transzlokáció kialakulására prediszponáló, alapvető feltételek közé tartozik a bél mikrofl órájának megváltozása, a nyálkahártya-integritás sérülése, valamint a gazdaszervezet immunhiányos állapota. A bakteriális transzlokáció fellépése megnövekedett szövődményekkel és mortalitási rátával párosul, ezért a jövőben fontos mérlegelendő szempontot kell képeznie a kockázati csoportba tartozó betegek terápiás algoritmusának felállítása során Orv. Hetil., 2014, 155(8), 304-312.Kulcsszavak: bélfl óra, bakteriális transzlokáció, szepszis, bélrendszer Bacterial translocation: gap in the shieldThe gastrointestinal tract is not only regarded as a system where nutrient absorption takes place, but also as a vital barrier against intraluminal pathogens entering the circulation and the maintenance of immune homeostasis. Bacterial translocation is defi ned as the penetration of viable bacteria or bacterial compounds from the gastrointestinal tract to extraintestinal sites. This disorder has been described in several clinical conditions. The main promoting factors for bacterial translocation have been proposed to be changes in the intestinal microfl ora, mucosal barrier failure and defects in host immunity. The presence of bacterial translocation has been associated with higher complications and mortality rates; therefore it should be taken into account in the therapeutic strategies of patients with predisposing factors. Keywords: intestinal fl ora, bacterial translocation, sepsis, gutRosero, O., Kovács, T., Ónody, P., Harsányi, L., Szijártó, A. [Bacterial translocation: gap in the shield]. Orv. Hetil., 2014, 155(8), 304-312. (Beérkezett: 2013 elfogadva: 2014. január 9.) Rövidítések AKI = (acute kidney injury) akut vesekárosodás; ARDS = (acute respiratory distress syndrome) akut légzési elégtelenség; CARS = (compensatory anti-infl ammatory response syndrome) kompenzatorikus antiinfl ammatorikus válasz; GALT = (gut associated lymphoid tissue) bélhez kapcsolódó limfoid szövet; MODS = (multiple organ dysfunction syndrome) több-szervi működészavar; MOF = (multiple organ failure) több-szervi elégtelenség; NO = nitrogén-monoxid; SIRS = (sistemic infl ammatory response syndrome) szisztémás gyulladásos vá-lasz szindróma; TPN = (total parenteral nutrition) teljes parenteralis táplálás A gastrointestinalis traktus a tápanyagok felszívódásán túl alapvető szerepet játszik az endokrin, az anyagcsereés az immunológiai homeosztázis biztosításában. A táplálék számos komponensű mikrofl órája révén az emésztőtraktus és nyirok...

Neutrophil-to-Lymphocyte Ratio (NLR) in Canine Inflammatory Bowel Disease (IBD)

“…Our results thus indicate that the NLR increases in association with intestinal protein loss regardless of the presence of histological lymphangiectasia. A possible explanation could be the systemic neutrophilic response as a reaction to bacterial translocation, caused by the loss of the intestinal mucosal barrier [ 33 ]. In IBD dogs, reduced enzyme expression, atrophy of the villi, diffuse infiltration in the lamina propria and in the epithelium with an increase in the number of inflammatory cells and hyperplasia of goblet cells have also been observed [ 33 ].…”

“…A possible explanation could be the systemic neutrophilic response as a reaction to bacterial translocation, caused by the loss of the intestinal mucosal barrier [ 33 ]. In IBD dogs, reduced enzyme expression, atrophy of the villi, diffuse infiltration in the lamina propria and in the epithelium with an increase in the number of inflammatory cells and hyperplasia of goblet cells have also been observed [ 33 ]. At the moment, it is not possible to exclude that the same mechanisms that happen in humans are present also in dogs.…”