Bacterial translocation and tumor necrosis factor-α gene expression in experimental hemorrhagic shock

Abstract

Bacterial translocation occurred in MLNs within 1 hr of hemorrhage. Hemorrhagic shock causes tumor necrosis factor-alpha gene expression as well as bacterial translocation in MLNs, but not in the liver, in this model. Bacterial translocation was prevented by hyperoxia early in the course of hemorrhagic shock. Hyperoxia also prevented tumor necrosis factor-alpha gene expression along the bacterial invasion route.

Bacterial translocation and peptidoglycan translocation by acute ethanol administration

“…The distal halves of the MLNs, the spleen, and the liver were harvested for bacterial culture essentially as described previously. 22 Briefly, they were removed using sterile techniques and placed in a preweighed grinding tube. The organs were weighed and diluted in brain-heart infusion broth and homogenized with Teflon grinders.…”

Cellular Localization of Tumor Necrosis Factor-α mRNA and Interleukin-6 mRNA in the Rat Liver After Hemorrhagic Shock

“…Tani et al also failed to detect TNF-α mRNA in rat livers after hemorrhagic shock (MABP ϭ 30 mmHg for 30 min) by standard in situ hybridization. 28 Because we successfully detected PAI-1 mRNA in rat livers after hemorrhage by in situ RT-PCR, we also adopted this technique in the present study. 11 In situ RT-PCR is a technique that amplifies mRNA in tissue sections and combines the sensitivity of RT-PCR with the anatomical localization provided by in situ hybridization.…”

“…18 Endotoxemia following hemorrhagic shock is mild and transient, and may not be severe enough to activate Kupffer cells. 3,28 Because IL-6 is induced after the peak of TNF-α in hemorrhagic shock, it is possible that vascular endothelial cells and perivascular nonparenenchymal cells are activated by endogenous TNF-α to produce IL-6 following hemorrhage.…”

Contribution des atteintes gastro-intestinales dans le développement du syndrome de défaillance multi-viscérale radio-induit

“…Le passage de bactéries dans la circulation sanguine et l'infection systémique qui en résulte ont été cités comme hypothèse principale dans le développement du SDMV, et cela a pu être démontré en cas de choc hémorragique par exemple (Kale et al, 1998 ;Tani et al, 2000). Par la suite, le système digestif a été défini comme un « organe pro-inflammatoire » produisant diverses molécules comme des cytokines, des amines biogéniques, des protéases ou des radicaux libres, dont la plupart ont des effets directs sur les fonctions gastro-intestinales mais également une action indirecte sur d'autres organes à distance via le réseau systémique ou lymphatique (Deitch et al, 1994).…”

“…Il a ainsi été montré qu'une agression de type ischémie-reperfusion intestinale, pouvait générer une atteinte pulmonaire aiguë (Koike et al, 1994). En conséquence, une hypoperfusion prolongée de l'intestin Perte de l'intégrité de la barrière intestinale favorable au passage des bactéries dans le sang Kale et al, 1998 ;Tani et al, 2000 Intestin = organe pro-inflammatoire Deitch et al, 1994 ;Moore, 1999 Colonisation intestinale par des bactéries pouvant avoir des répercussions sur d'autres organes Goris et al, 1985 ;Ziegler et al, 1988 ;Moore, 1999 Augmentation de la perméabilité intestinale chez des patients à risque (soins intensifs) Faries et al, 1998 ;Pape et al, 1994 Lien établi entre pH mucosal (acidose) et pronostic vital des patients Bion, 1999 Avantage de l'apport nutritionnel par voie entérale pour améliorer les résultats cliniques Kompan et al, 1999 Contre Pas de présence de bactéries ou d'endotoxines dans le sang de la veine porte Moore et al, 1991 Une décontamination sélective de l'intestin réduit les infections, mais n'améliore pas la survie Reidy et Ramsey, 1990 CONTRIBUTION DES ATTEINTES GASTRO-INTESTINALES peut représenter un élément déclencheur dans la mise en place de la réponse inflammatoire systémique et du SDMV qui apparaissent après un traumatisme (Moore, 1999). La libération de médiateurs pro-inflammatoires associée à une perméabilité intestinale augmentée, ainsi qu'une diminution de la motricité iléale et de la surface de tissu lymphoïde associé à l'intestin ont été observées dans différents modèles d'atteinte intestinale suite à une ischémie-reperfusion (Moore, 1999 ;Mallick et al, 2004).…”