Axonal components of nerves innervating the human arm

Geßlbauer, Bernhard; Hruby, Laura A.; Roche, Aidan D.; Farina, Dario; Blumer, Roland; Aszmann, Oskar C.

doi:10.1002/ana.25018

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“…These sonographic and electrophysiological findings are consistent with the histological reports in SCA2 of atrophy of the dorsal root ganglia and reduction in the number of dorsal root ganglion cells and “moderate loss of sensory neurons and demyelination of intraganglionic nerve fibers” in the spinal ganglion sections, even in a patient “who died only 5 years after disease manifestation and still had a clinical picture with early signs.” Degeneration of the nerve cells in the dorsal root ganglia leads to secondary degeneration and loss of the peripheral sensory axons. As the average sensory axon content of the upper limb mixed nerves is very high, representing over 90% of the total axons, it is plausible that the nerves get visibly smaller with sensory axon loss.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Spinocerebellar ataxia type 2—neuronopathy or neuropathy?

Pelosi

Iodice²,

Antenora³

et al. 2019

Muscle and Nerve

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Introduction Use of peripheral nerve ultrasound alongside standard electrodiagnostic tests may help to gain insight into the pathophysiology of peripheral nerve involvement in type 2 spinocerebellar ataxia (SCA2). Methods Twenty‐seven patients with SCA2 underwent ultrasound cross‐sectional area (CSA) measurement of median, ulnar, sural and tibial nerves, and motor (median, ulnar, tibial) and sensory (median, ulnar, radial, sural) nerve conduction studies. Results Twenty patients had pathologically small‐nerve CSAs, suggestive of sensory neuronopathy. In these patients, electrophysiology showed non–length‐dependent sensory neuropathy (14 of 20), “possible sensory neuropathy” (1 of 20), or normal findings (5 of 20). Four different patients had length‐dependent sensory neuropathy on electrophysiology, and 1 had enlarged nerve CSAs. Regression analysis showed an inverse relationship between ataxia scores and upper limb nerve CSA (P < 0.03). Discussion Our findings suggest that a majority of patients with SCA2 (74%) have a sensory neuronopathy and this correlates with disability. A minority of patients have findings consistent with axonal neuropathy (18%). Muscle Nerve, 2019

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Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Spinocerebellar ataxia type 2—neuronopathy or neuropathy?

Pelosi

Iodice²,

Antenora³

et al. 2019

Muscle and Nerve

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“…Anatomical counts estimate 35,000 motor neurons of the upper limbs (Gesslbauer et al . ) and around 60,000 of the lower limbs (Tomlinson & Irving, ), with each innervating hundreds or thousands of muscle fibres (Feinstein et al . ; Gath & Stålberg, ).…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

“…A motor unit includes a single alpha motor neuron and all of the muscle fibres it innervates. Anatomical counts estimate 35,000 motor neurons of the upper limbs (Gesslbauer et al 2017) and around 60,000 of the lower limbs (Tomlinson & Irving, 1977), with each innervating hundreds or thousands of muscle fibres (Feinstein et al 1955;Gath & Stålberg, 1981). If a motor neuron is impaired or degraded during ageing, its muscle fibres may lose their innervation and will be vulnerable to apoptosis.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Failure to expand the motor unit size to compensate for declining motor unit numbers distinguishes sarcopenic from non‐sarcopenic older men

Piasecki

Ireland

Piasecki

et al. 2018

The Journal of Physiology

114

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Key points The age‐related loss of muscle mass is related to the loss of innervating motor neurons and denervation of muscle fibres.Not all denervated muscle fibres are degraded; some may be reinnervated by an adjacent surviving neuron, which expands the innervating motor unit proportional to the numbers of fibres rescued.Enlarged motor units have larger motor unit potentials when measured using electrophysiological techniques.We recorded much larger motor unit potentials in relatively healthy older men compared to young men, but the older men with the smallest muscles (sarcopenia) had smaller motor unit potentials than healthy older men.These findings suggest that healthy older men reinnervate large numbers of muscle fibres to compensate for declining motor neuron numbers, but a failure to do so contributes to muscle loss in sarcopenic men. AbstractSarcopenia results from the progressive loss of skeletal muscle mass and reduced function in older age. It is likely to be associated with the well‐documented reduction of motor unit numbers innervating limb muscles and the increase in size of surviving motor units via reinnervation of denervated fibres. However, no evidence exists to confirm the extent of motor unit remodelling in sarcopenic individuals. The aim of the present study was to compare motor unit size and number between young (n = 48), non‐sarcopenic old (n = 13), pre‐sarcopenic (n = 53) and sarcopenic (n = 29) men. Motor unit potentials (MUPs) were isolated from intramuscular and surface EMG recordings. The motor unit numbers were reduced in all groups of old compared with young men (all P < 0.001). MUPs were higher in non‐sarcopenic and pre‐sarcopenic men compared with young men (P = 0.039 and 0.001 respectively), but not in the vastus lateralis of sarcopenic old (P = 0.485). The results suggest that extensive motor unit remodelling occurs relatively early during ageing, exceeds the loss of muscle mass and precedes sarcopenia. Reinnervation of denervated muscle fibres probably expands the motor unit size in the non‐sarcopenic and pre‐sarcopenic old, but not in the sarcopenic old. These findings suggest that a failure to expand the motor unit size distinguishes sarcopenic from pre‐sarcopenic muscles.

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“…Die Frage nach dem notwendigen sowie optimalen Verhältnis zwischen Spender und Empfänger-Nerven zur erfolgreichen Reinnervation muss nach wie vor als ungeklärt betrachtet werden. Hierbei zeigen Arbeiten von Gesslbauer et al [21], dass ein Großteil des Spendernervs aus sensiblen Fasern besteht, selbst wenn er als rein motorischer Ast beschrieben ist. Das limitiert den Anteil an verfügbaren motorischen Axonen signifikant und betont zusätzlich die Frage nach der notwendigen Quantität an motorischem Input für eine erfolgreiche Reinnervation.…”

Section: Die Wahl Des Un In Diesem Modell Entspringt Folgender üBerleunclassified

Experimentelle Modelle für selektive Nerventransfers der oberen Extremität: Modellbeschreibung und neurophysiologische Effekte

Aman

Sporer

Bergmeister

2019

Handchir Mikrochir plast Chir

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Zusammenfassung Einleitung Nerventransfers werden in der rekonstruktiven Chirurgie eingesetzt um denervierte Muskeln zeitnahe zu reinnervieren. Obwohl sie zunehmend in der Klinik eingesetzt werden, sind die neurobiologischen Grundlagen nur unzureichend erforscht. Essentiell ist hierfür ein realistisches Tiermodel an der oberen Extremität, da Nerventransfers klinisch hauptsächlich hier routinemäßig angewandt werden. Diese Arbeit stellt adulte und neonatale Rattenmodelle vor, bei denen durch einen Nerventransfer des N. ulnaris die Ellbogenflexion wiederhergestellt wurde. Methoden Basierend auf anatomischen Studien in 10 adulten und 5 neonatalen Sprague-Dawley Ratten wurde ein Modell kreiert bei dem der M. biceps brachii durch einen Nerventransfer des N. ulnaris reinnerviert wird. Anschließend wurde in 40 Ratten (30 adulte und 10 neonatale) das Caput laterale des M. biceps mittels Transfer des N. ulnaris bzw. des R. profundus n. ulnaris (RPF) reinnerviert und nach 12 Wochen Regenerationszeit hinsichtlich funktioneller Parameter wie der Muskelkraft und des Muskelgewichtes evaluiert. Ergebnisse Alle Ratten wiesen eine konstante neuronale Anatomie auf und auch in Neonaten war der supermikrochirurgische Nerventransfer reproduzierbar. Alle Nerventransfers reinnervierten den M. biceps brachii und konnten hinsichtlich funktioneller Parameter evaluiert werden. Hier zeigte sich eine Regeneration der Muskelkraft von 2,47 + 0,25 N bei einem Muskelgewicht von 313,8 + 0,25 mg in der Ulnaris-Transfer Gruppe. In der RPF-Transfer Gruppe lag der Wert bei 1,96 + 0,65 N bzw. 226,7 + 0,65 mg und die neonatale Gruppe erreichte 1,1 + 0,23 N Muskelkraft bei 85,5 + 0,23 mg Muskelgewicht. Die nativen Kontrollen ergaben 2,78 + 0,24 N an Kraft bei 325,6 + 0,24 mg Muskelgewicht. Diskussion Um der klinischen Translation gerecht zu werden, bedarf es eines geeigneten Tiermodelles der oberen Extremität. Alle hier gezeigten Modelle waren anatomisch konstant und mikrochirurgisch reproduzierbar. Es zeigte sich eine erfolgreiche Regeneration in allen Gruppen nach den jeweiligen Nerventransfers. Die Unterschiede zwischen den Gruppen lassen sich durch die verschiedene Anzahl an Spenderaxonen erklären. Des Weiteren, scheint die neuronale Plastizität des Neonaten einen Einfluss auf das Regenerationspotential zu nehmen. Schlussfolgerung: Die hier gezeigten Modelle bilden eine Basis zur Evaluation der Veränderungen von Nerventransfers auf allen Ebenen der motorischen Einheit.

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Axonal components of nerves innervating the human arm

Abstract: Our results suggest that upper limb motor execution, and particularly dexterous coordination of hand movement, require an unexpectedly low number of motor neurons, with a large convergence of afferent input for feedback control. Ann Neurol 2017;82:396-408.

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Spinocerebellar ataxia type 2—neuronopathy or neuropathy?

Spinocerebellar ataxia type 2—neuronopathy or neuropathy?

Failure to expand the motor unit size to compensate for declining motor unit numbers distinguishes sarcopenic from non‐sarcopenic older men

Experimentelle Modelle für selektive Nerventransfers der oberen Extremität: Modellbeschreibung und neurophysiologische Effekte

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