Avaliação da função das células beta pancreáticas através do modelo matemático de HOMA em portadoras de síndrome dos ovários policísticos: comparação entre obesas e não-obesas

Abstract

Foram utilizadas a glicemia e a insulina de jejum para cálculo da função das células β pancreáticas (HOMA-%β−Cell) e da resistência à insulina (HOMA-IR e QUICKI) entre os grupos. Analisaram-se, também, variáveis secundárias como idade, idade da menarca, níveis séricos hormonais (testosterona, prolactina, LH e FSH) e de colesterol total, triglicerídeos, HDL colesterol e LDL-colesterol. RESULTADOS: a idade da menarca das pacientes obesas com SOP (11,7±1,8 anos) foi menor que as não-obesas (12,7±1,9) (p<0,05). As SOP obesas tiveram LH inferior (7,9±5,0 mUI/mL) ao valor encontrado nas não-obesas (10,6±6,0 mUI/mL) (p<0,05). Ambos os grupos apresentaram a média de HDL colesterol inferior a 50 mg/dL. As pacientes obesas apresentaram insulina basal (32,5±25,2 mUI/mL) e glicemia de jejum (115,9±40,7 mg/dL) mais elevadas que as não-obesas (8,8±6,6 mUI/mL e 90,2±8,9 mg/dL, respectivamente) (p<0,01). No grupo SOP obesas, a freqüência de resistência à insulina foi de 93 versus 25% no grupo SOP não-obesas (p<0,01). Foi verifi cada hiperfunção das células β do pâncreas em 86% das obesas com SOP contra 41% das não-obesas portadoras de SOP (p<0,0001). CONCLUSÕES: as pacientes com SOP obesas apresentaram freqüência mais alta de resistência à insulina e hiperfunção de células β do pâncreas quando comparadas com pacientes SOP não-obesas.Abstract PURPOSE: to evaluate the effect of obesity on β-cell function in patients with polycystic ovary syndrome (PCOS). METHODS: this cross-section study evaluated 82 patients with PCOS selected consecutively, at the moment of the diagnosis. We compared 31 PCOS obese women (BMI ≥30 kg/m 2 ) to 51 age-matched PCOS nonobese patients (BMI <30 kg/m

Resistência à insulina em mulheres com síndrome dos ovários policísticos: relação com as variáveis antropométricas e bioquímicas

“…As pacientes apresentaram média etária de 24,9±5,2 anos com IMC de 31,8±7,6 kg/m 2 , ou seja, muito jovens, como nos estudos prévios que avaliaram a RI na SOP [6][7][8]11,13,29,30 . A obesidade isoladamente é caracterizada como um fator de risco para o desenvolvimento da RI.…”

“…O agravamento da RI pela obesidade é explicável pelo fato de o tecido adiposo ser um órgão endócrino capaz de secretar diversas substâncias que interferem no metabolismo dos carboidratos e lipídios. A coexistência da SOP com a obesidade exerce um efeito sinérgico e deletério sobre o metabolismo da glicose [29][30][31] . Neste estudo foi verificada uma prevalência de RI que variou entre 42 a 56,4%, utilizando-se cinco critérios para estimar a sensibilidade à insulina e baseados nos pontos de corte utilizados por Carmina e Lobo 6 para a insulinemia de jejum, relação glicemia de jejum/insulinemia de jejum, QUICKI e ISI e, por Geloneze et al 26 , para o HOMA-IR.…”

“…Tais métodos medem os parâmetros basais de jejum e refletem a sensibilidade à insulina no tecido hepático e, somente indiretamente, nos tecidos periféricos 26 , embora tenha sido verificada correlação significativa com o clamp euglicêmico hiperinsulinêmico 25,34 . Os pontos de corte para o HOMA-IR variam entre os diferentes estudos 30,35 . Os resultados do presente trabalho utilizaram o valor de corte de 2,71 baseado na população brasileira 34 , com média de idade de 40±12 anos e IMC 34±10 kg/m 2 .…”

“…Considerou-se RI aqueles valores inferiores a 0,33 6 . O ISI foi obtido pela equação expressa da divisão de 10.000 pela raiz quadrada do produto da glicemia e insulina de jejum, multiplicado pelo produto das médias da glicemia e insulina nos tempos 0, 30 A prevalência de RI nas mulheres com SOP, de acordo com o IMC, pode ser visualizada na Tabela 3. A prevalência de RI nas pacientes obesas foi significativamente maior quando comparada com as com sobrepeso e peso normal.…”