В настоящее время установлено, что при заболевании сахарным диабетом (СД) 1-го и 2-го типов повышается встречаемость заболеваний щитовидной железы (ЩЖ). В обзоре суммированы и проанализированы данные литературы и результаты собственных исследований о молекулярных механизмах, лежащих в основе нарушения функций тиреоидной системы при СД. Важнейшими среди таких механизмов являются ослабление чувствительности аденилатциклазной сигнальной системы тироцитов к тиреотропному гормону, уменьшение числа рецепторов тиреоидных гормонов в периферических тканях, а также снижение в них активности и изменение соотношения различных форм дейодиназ. При этом снижение в периферических тканях активности Б2-дейодиназ, осуществляющих конверсию тироксина в активную форму трийодтиронина, ассоциировано с развитием инсулиновой резистентности, в то время как снижение активности Б3-дейодиназ, катализирующих инактивацию трийодтиронина, в -клетках поджелудочной железы подавляет секрецию ими инсулина и приводит к дефициту этого гормона. Таким образом, как избыток, так и недостаток тиреоидных гормонов может привести к развитию диабетической патологии. Идентификация нарушений в тиреоидной системе исключительно важна для разработки новых эффективных подходов, направленных на лечение и профилактику заболеваний ЩЖ, ассоциированных с СД 1-го и 2-го типов.