Atividade dissacaridásica intestinal da esquistossomose mansônica: estudo evolutivo em camundongos com diferentes cargas de infestação

Abstract

RESUMOA esquistossomose mansônica compromete vários órgãos, sendo o intestino e o fígado os mais agredidos. Com a intenção de verificar o comprometimento do intestino delgado, dependente da intensidade e do tempo de infecção pelo Schistosoma mansoni, analisou-se a atividade das dissacaridases -lactase, sacarase e maltase -em 112 camundongos, distribuídos em 3 grupos: grupo I -controle, grupo II -infestado com 30 cercárias, grupo III -infestado com 60 cercárias. Observamos uma diminuição da atividade lactásica, sacarásica e maltásica do intestino delgado, decorrente da infestação esquistossomdtica, do tempo de infestação e da alteração entre ambos. O íleo é o segmento que demonstrou maior sensibilidade a esquistossomose, tendo uma diminuição das suas dissacaridases a partir da fase inicial de infestação. Opostamente, o jejuno só mais tardiamente mostra essas alterações, exceto em relação a lactase. Detectou-se um aumento da atividade dissacaridásica, inclusive para a lactase, em todos os grupos, com a evolução etária dos animais, quantitativamente menor nos infestados. Cargas de 30 e 60 cercárias devem ser consideradas de mesmo porte, pois produziram ledução semelhante na atividade dissacaridásica.UNITERMOS: Esquistossomose mansônica -Dissacaridases. INTRODUÇÃOA esquistossomose mansônica é uma parasitose que atinge, endemicamente, diversas regiões do mundo: Américas do Sul e Central, África e Oriente Médio, estimando-se que 200.000.000 de pessoas estejam afetadas 23 . Ovos do parasita podem se localizar na parede do intestino induzindo inflamação, fibrose e formação de granuloma, no fígado causando fibrose hepática e hipertensão portal, ou se instalar ectopicamente nos pulmões, medula espinhal ou outros tecidos.

Experimental models of Schistosoma mansoni infection

“…In spite of the predominance of small intestinal over colonic pathology in infected mice and the evident gross and microscopic lesions, the functional changes seem slight. Domingo and Warren (1966) did not find functional changes in the guts of infected mice while Vengesa and Lesse (1979) and Sadek et al (1986) noted changes in the absorption of glucose and fluid transport and of disaccharidase activity. Moreels et al (2001) found that at 12 but not 8 wk after infection that increased muscular con-tractility was present in the inflammed mouse gut and that transit through the GI tract was decreased.…”