К оморбидность артериальной гипертензии (АГ) и сахарного диабета (СД) 2 типа является серьез-ной проблемой, что связано с более ранним разви-тием поражений органов-мишеней и последующими сердечно-сосудистыми катастрофами [34].Важнейшую роль в патогенезе АД играет ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), ко-торая по данным целого ряда исследований, под-разделяется на циркулирующую и локальную [14]. Непосредственно локальная РААС участвует в фор-мировании характерного для СД синдрома гипо-ренинемического гипоальдостеронизма, при кото-ром низкая концентрация ренина и альдостерона в плазме крови сочетается с высокой концентрацией циркулирующего ангиотензина II (АТ II) [16,24]. К развитию гипоренинемии ведет высокая актив-ность локального почечного АТ II, концентрация которого в 1000 раз превышает концентрацию циркулирующего [18]. Кроме почек столь высокая активность локальной РААС обнаружена при СД в сердце и эндотелии сосудов [15]. Избыточное об-разование АТ II в почках ведет к внутриклубочковой гипертензии, затем к склерозу и фиброзу почечной ткани, в сердце -к ремоделированию миокарда, в сосудах способствует развитию атеросклероза [16]. Таким образом, нарушение функционирования ло-кальной РААС при СД приводит к развитию АГ, чему способствует и характерное для СД повышение чувствительности сосудов к констрикторным вли-яниям [25]. Исследования последних лет показали, что гиперактивность РААС играет немаловажную роль в развитии инсулинорезистентности (ИР), что в свою очередь может привести и к СД 2 типа [13]. Об этом свидетельствует тот факт, что ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) ве-Акад. А.Н. Беловол, проф. Л.Р. Бобронникова,
Е.В. Аль-ТравнехХарьковский национальный медицинский университет Кафедра клинической фармакологии Патогенетические особенности сочетанного течения артериальной гипертензии и сахарного диабета 2 типа дет к снижению ИР и может сопровождаться раз-витием гипогликемических состояний [17]. С по-мощью современных молекулярно-биологических технологий было установлено, что пострецепторные сигнальные системы АТ II и инсулина тесно связаны. АТ II блокирует один из ключевых ферментов инсу-лина (РI3-К), который принимает участие в транс-порте глюкозы в клетки, синтезе NО, и в тоже вре-мя активирует другие ферменты, ответственные за митогенные и пролиферативные процессы в сосу-дистой стенке [13]. Компоненты локальной РААС выявлены как в экзокринных протоках, так и в b-клетках островков поджелудочной железы [12]. Это позволило объяснить блокирующее действие АТ II на секрецию инсулина и усиление ИР перифериче-ских тканей при его избыточной секреции.Гипергликемия -основной метаболический при-знак СД 2 типа, однако нарушение секреции инсу-лина начинается задолго до момента постановки диагноза -еще при предиабетическом уровне гли-кемии [2]. Вероятность развития фатальных и нефа-тальных сердечно-сосудистых осложнений значимо возрастает не только при явном заболевании, но и на стадии предиабета [6]. Уже на стадии нарушения толерантности к глюкозе (НТГ) частота поражения коронарных и мозго...