Association between IL-1β + 3954C/T polymorphism and myocardial infarction risk

Abstract

Background:Many studies have reported that the IL-1β + 3954C/T polymorphism (rs1143634) is related to myocardial infarction (MI). To classify the association between IL-1β + 3954C/T and MI susceptibility, we performed a meta-analysis.Methods:We retrieved relevant literature from electronic databases (Embase, PubMed, Cochrane, and Web of Science). Pooled odds ratios (ORs) and 95% confidence intervals (95% CIs) were calculated with a fixed effect model or a random effect model. Sensitivity analysis and publication bias results are also presented.Results:Nine eligible studies (2299 controls and 2203 cases) were included. The pooled results showed a significant relationship between MI and IL-1β + 3954C/T in an allelic comparison (T vs C: OR = 1.13, 95% CI 1.02–1.25, I2 = 0%, PH = .448) and in a dominant model (TC + TT vs CC: OR = 1.15, 95% CI 1.02–1.30, I2 = 0%, PH = .880). Ethnic subgroup analysis showed similar results in Caucasian populations: an allelic comparison (T vs C: OR = 1.16, 95% CI 1.04–1.29, I2 = 0%, PH = .701), homozygote model (TT vs CC: OR = 1.36, 95% CI 1.04–1.79, I2 = 0%, PH = .673), and dominant model (TC + TT vs CC: OR = 1.17, 95% CI 1.02–1.33, I2 = 0%, PH = .851). In addition, similar effects remained in subgroups analyses of high-quality studies and PCR-RFLP (restriction fragment length polymorphism) data.Conclusion:Our meta-analysis proved that IL-1β + 3954C/T is associated with MI susceptibility, especially among Caucasian populations.

AMPK activation attenuates inflammatory pain through inhibiting NF-κB activation and IL-1β expression

“…IL-1β is mainly released from macrophages in inflammation [26]. Proinflammatory cytokines, such as TNFα and IL-1β, contribute to inflammatory pain [11, 12].…”

“…Proinflammatory cytokines, such as TNFα and IL-1β, contribute to inflammatory pain [11, 12]. Since p65 NF-κB translocation from the cytosol to the nucleus can promote the expression of proinflammatory cytokines in inflammation [26], we determined whether AICAR inhibits the expression of pro-IL-1β by regulating NF-κB activation. CFA increased p65 NF-κB translocation from the cytosol to the nucleus in CD68 marked macrophages (Fig.…”

Some pro- and anti-inflammatory cytokines, their genetic polymorphism and postinfarct cardiac remodeling

“…IL-1β -плейотропный цитокин, регулирует множество биологических сигналов, которые являются важными составляющими воспалительной реакции, индуцируют выработку других цитокинов, металлопротеиназ, молекул адгезии, способствуют агрегации моноцитов и лимфоцитов, ингибируют пролиферацию эндотелиальных клеток, а также участвуют в процессе роста клеток и восстановления тканей [29,30]. Существуют данные о том, что IL-1β стимулирует синтез тканевого фактора моноцитами и эндотелиальными клетками, что, в свою очередь, запускает активацию каскада коагуляции и тромбообразования [31].…”

“…Показано, что у пациентов с ИМ и ишемическим инсультом моложе 45 лет уровень цитокина IL-1β выше у носителей генотипа СС по сравнению с носителями генотипа TT [34]. В некоторых исследованиях сообщается, что экспрессия IL-1β повышена в первые часы ИМ [29].…”

“…Данные о наличии ассоциации rs1143634 (+3954 С/Т) с подверженностью к ИМ противоречивы, тем не менее, она подтверждается метаанализом 9 исследований (преимущественно в европейской популяции) [29]. Поиск ассоциаций -31 Т/C (rs1143627), -511 C/T (rs16944), -1464 G/C (rs1143623) и -3737 C/T (rs4848306) в гене IL1B у датских пациентов не показал статистически значимых различий [35].…”