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Zusammenfassung In Fütterungversuchen wurden die Grenzen der Verträglichkeit steigender Vitamin‐A‐Konzentrationen in der Futtermischung (75, 150, 300, 600, 850, 1200, 2500 und 5000 ppm Retinol) an männlichen Leghornküken bestimmt. Vitamin‐A‐Konzentrationen von > 300 ppm führten in Abhängigkeit von der Dosis unterschiedlich schnell zu verringerten Gewichtszunahmen, Gewichtsstillstand, Kachexie und Tod, begleitet von anfänglicher Verzehrsdepression und schließlicher Futterverweigerung. Auch die Verabfolgung wäßriger Vitamin‐A‐Lösungen mit der Schlundsonde zur Ausschaltung einer Geschmacksbeeinflussung der Futtermischung führte zu vollständigem Appetitverlust der Tiere bei genügend hoher täglicher Vitamin‐A‐Dosierung. Endogene Ursachen dürften für die beobachtete Futterverweigerung verantwortlich sein. Die Vitamin‐A‐Toxikose war klinisch gekennzeichnet durch Dermatiden im Schnabelwinkel, an Nasen‐ und Ohrenöffnungen sowie eine Conjunctivitis mit Verklebung der Lidspalten. Die für andere Tierarten charakteristischen Skelettveränderungen und eine erhöhte Blutungsbereitschaft wurden nicht beobachtet. Die Toxizität hoher Vitamin‐A‐Gaben ist abhängig von Dosis und Dauer ihrer Einwirkung. Eine tägliche Vitamin‐A‐Menge von 65 mg Retinol/kg Körpergewicht gilt als subakut toxische Grenzdosis. Ihre Überschreitung führt innerhalb weniger Tage zum Tod. Kleinere Mengen können chronisch einwirken. Dosierungen von 30 bis 16 mcg Retinol/kg Körpergewicht (= 300 ppm in der Futtermischung) wurden über 40 Tage reaktionslos vertragen und wirkten danach hochgradig toxisch. Vitamin‐A‐Serumwerte waren wenig aussagekräftig. Sie korrelierten nur schlecht mit der Vitamin‐A‐Konzentration im Futter und nicht mit dem klinischen Bild der fortschreitenden Vitamin‐A‐Toxikose. Gegenüber Normalwerten (74 mcg/100 ml Serum bei 1,25 ppm Retinol in der Diät) waren sie um ein Mehrfaches erhöht. Bei einmaliger Verabreichung wasserlöslicher Vitamin‐A‐Lösungen stiegen die Vitamin‐A‐Werte im Serum nur vorübergehend steil an. Höchstwerte von 8000 bis 12 000 mcg Retinol/g Lebergewebe wurden in keiner der Versuchsgruppen überschritten. Auch bei klinisch nicht erkrankten Tieren wurden sie nach mehrwöchiger Verabreichung subtoxischer Dosierungen beobachtet. Auffallend niedrig waren der Resorptionsindex und auch der absolute Lebergehalt in den Dosie‐rungsstufen 1200, 850 und 600 ppm Retinol in der Diät bei hochgradigen Krankheitserscheinungen der Tiere. Beziehungen zwischen Vergiftungsgrad und Vitamin‐A‐Gehalt der Leber bestanden nicht. Eine dem Huhn zugeschriebene Fähigkeit, sich an die Zufuhr excessiv hoher Vitamin‐A‐Dosierungen zu gewöhnen, war in diesen Versuchen nicht erkennbar.
Zusammenfassung In Fütterungversuchen wurden die Grenzen der Verträglichkeit steigender Vitamin‐A‐Konzentrationen in der Futtermischung (75, 150, 300, 600, 850, 1200, 2500 und 5000 ppm Retinol) an männlichen Leghornküken bestimmt. Vitamin‐A‐Konzentrationen von > 300 ppm führten in Abhängigkeit von der Dosis unterschiedlich schnell zu verringerten Gewichtszunahmen, Gewichtsstillstand, Kachexie und Tod, begleitet von anfänglicher Verzehrsdepression und schließlicher Futterverweigerung. Auch die Verabfolgung wäßriger Vitamin‐A‐Lösungen mit der Schlundsonde zur Ausschaltung einer Geschmacksbeeinflussung der Futtermischung führte zu vollständigem Appetitverlust der Tiere bei genügend hoher täglicher Vitamin‐A‐Dosierung. Endogene Ursachen dürften für die beobachtete Futterverweigerung verantwortlich sein. Die Vitamin‐A‐Toxikose war klinisch gekennzeichnet durch Dermatiden im Schnabelwinkel, an Nasen‐ und Ohrenöffnungen sowie eine Conjunctivitis mit Verklebung der Lidspalten. Die für andere Tierarten charakteristischen Skelettveränderungen und eine erhöhte Blutungsbereitschaft wurden nicht beobachtet. Die Toxizität hoher Vitamin‐A‐Gaben ist abhängig von Dosis und Dauer ihrer Einwirkung. Eine tägliche Vitamin‐A‐Menge von 65 mg Retinol/kg Körpergewicht gilt als subakut toxische Grenzdosis. Ihre Überschreitung führt innerhalb weniger Tage zum Tod. Kleinere Mengen können chronisch einwirken. Dosierungen von 30 bis 16 mcg Retinol/kg Körpergewicht (= 300 ppm in der Futtermischung) wurden über 40 Tage reaktionslos vertragen und wirkten danach hochgradig toxisch. Vitamin‐A‐Serumwerte waren wenig aussagekräftig. Sie korrelierten nur schlecht mit der Vitamin‐A‐Konzentration im Futter und nicht mit dem klinischen Bild der fortschreitenden Vitamin‐A‐Toxikose. Gegenüber Normalwerten (74 mcg/100 ml Serum bei 1,25 ppm Retinol in der Diät) waren sie um ein Mehrfaches erhöht. Bei einmaliger Verabreichung wasserlöslicher Vitamin‐A‐Lösungen stiegen die Vitamin‐A‐Werte im Serum nur vorübergehend steil an. Höchstwerte von 8000 bis 12 000 mcg Retinol/g Lebergewebe wurden in keiner der Versuchsgruppen überschritten. Auch bei klinisch nicht erkrankten Tieren wurden sie nach mehrwöchiger Verabreichung subtoxischer Dosierungen beobachtet. Auffallend niedrig waren der Resorptionsindex und auch der absolute Lebergehalt in den Dosie‐rungsstufen 1200, 850 und 600 ppm Retinol in der Diät bei hochgradigen Krankheitserscheinungen der Tiere. Beziehungen zwischen Vergiftungsgrad und Vitamin‐A‐Gehalt der Leber bestanden nicht. Eine dem Huhn zugeschriebene Fähigkeit, sich an die Zufuhr excessiv hoher Vitamin‐A‐Dosierungen zu gewöhnen, war in diesen Versuchen nicht erkennbar.
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