Ascorbate Inhibits the Endothelium-Dependent Hyperpolarization Mediated Relaxation in Resistance Arteries

Abstract

The main path of endothelium-dependent relaxation (EDR) in resistance arteries is independent of nitric oxide synthase and cyclooxygenase and is mediated by endothelium-dependent hyperpolarisation (EDH). We tested the effect of ascorbate upon this path in isolated small mesenteric arteries from the rat. EDR was induced by carbachol 10 -5 M, in rings contracted by phenylephrine 10 -5 M or by prostaglandin F2α 10 -5 M, in the presence of L-N()-Nitro arginine methyl ester (l-NAME) 10 -4 M and indomethacin 10 -5 M. EDR proved to be reduced by ascorbate concentrations ranging between 10 -5 M -10 -3 M (n = 6; p < 0.01). We discuss this new effect in the context of the relations between ascorbate and endothelial function/dysfunction. RezumatCalea principală de relaxare endoteliu-dependentă (RED) în artere de rezistență nu depinde de nitric oxid sintază și ciclooxigenază şi este mediată de hiperpolarizarea endoteliu-dependentă (HED). Am testat efectul ascorbatului asupra acestei căi, în artere mezenterice mici izolate de la șobolan. RED a fost indusă de carbacol 10 -5 M, în inele arteriale contractate cu fenilefrină 10 -5 M sau cu prostagladină F2α 10 -5 M, în prezența esterului metilic al metilic L-N()-Nitro-argininei (l-NAME) 10 -4 M și a indometacinului 10 -5 M. RED este redusă de ascorbat 10 -5 M -10 -3 M (n = 6; p < 0,01). Studiul evaluează acest nou efect în contextul relațiilor dintre ascorbat și funcția/disfuncția endotelială.