Leitthema: Übersicht
"Hospital-based studies" vs. epidemiologische StudienDie Assoziation zwischen KFK und Temporallappenepilepsien (TLE) wird in klinischen, retrospektiven Studien deutlicher wahrgenommen als in epidemiologischen oder prospektiv longitudinalen Untersuchungen.In der Ära vor dem Einsatz des MRTs untersuchte die Maudsley-Gruppe um Murray Falconer in frühen, krankenhausbasierten, pathologischen Studien die Temporallappen von Jugendlichen und Erwachsenen, die aufgrund einer therapieresistenten Temporallappenepilepsie operiert worden waren [5,6]. Ungefähr die Hälfte der Patienten hatte eine MTS. Bei diesen Patienten fand sich in bis zu zwei Drittel die Anamnese frühkindlicher Anfälle bei Fieber -im Unterscheid zur beinahe fieberkrampffreien TLE-Gruppe ohne MTS. Diese frühen Anfälle waren meist prolongiert und traten in Serie oder als Status auf. Falconer et al. folgerten daraus, dass kindliche KFK zur Entstehung von Schäden im Bereich des mesialen Temporallappens beitragen können. Meyer wird die zuspitzende Hypothese zugeschrieben, dass der initiale Fieberkrampf MTS verursacht und dass diese Läsion nach einer "Reifungsphase" der Ursprung komplex fokaler Anfälle ist ("Meyer hypothesis", [18]). Dies entspricht der "Innocent-Bystander-Hypothese" hier. Viele krankenhausbasierte MRT-Studien zeigten ebenfalls eine Assoziation zur Vorgeschichte von komplizierten Fieberkrämpfen bei bis zu 50% Patienten mit Hippokampussklerosen (z. B. [30]). Sie unterliegen dem systematischen Fehler, infolge der Selektion von ausschließ-lich therapierefraktären Patienten mit TLE die Häufigkeit dieser Assoziation zu überschätzen. Andererseits findet man bei therapierefraktären Patienten mit andersartigen Läsionen des Temporallappens anamnestisch selten Fieberkrämpfe, was die zur Diskussion stehende Assoziation im hochselektionierten Patientengut der Epilepsiechirurgie spezifisch und im Hinblick auf ein gutes postoperatives Ergebnis bei MTS nach KFK bedeutsam erscheinen lässt [11, 12]. Diese statistischen Korrelationen werden allerdings nicht unumstritten als kausal angesehen; 64% der Patienten, bei denen im MRT eine Volumenverminderung im Hippokampus nachgewiesen wurde, hatten in ihrer Vorgeschichte keine Fieberkrämpfe [14]. Falls also kindliche Fieberkrämpfe in einigen Fällen eine Hippokampussklerose verursachen, so ist dies u. U. nicht der einzige Mechanismus. Bei einem weniger selektionierten Vorgehen, z. B. aus einer nicht epilepsiechirurgisch orientierten Epilepsieambulanz heraus, ergeben sich zudem bereits andere Zahlen: Lediglich 9% der Patienten mit komplex fokalen Anfällen hatten eine Vorgeschichte von Fieberkrämpfen [22]. Eine quantitative MRT-Studie fand bei 13% von ambulant betreuten Kindern mit hippokampaler Atrophie eine Vorgeschichte von Fieberkrämpfen, ohne dass dies eine Assoziation mit TLE bedeutete [15]. Epidemiologische Studien in der Vor-MRT-Ära bestätigen eine Assoziation zwischen KFK und chronischer Epilepsie, kommen aber zu relativ niedrigen Raten von Kindern, die nach komplizierten Fieberkrämpfen Epileps...