Aprotinin Inhibits Plasmin-Induced Platelet Activation During Cardiopulmonary Bypass

Abstract

Aprotinin has indirect effects to inhibit platelet activation, and this may partly explain the reduction of blood loss during cardiac surgery. To prevent the adverse effects, a single and minimal use of aprotinin is important. The results of in vivo and in vitro studies suggest that platelet preservation was demonstrated by the lower concentration of aprotinin (1.0 x 10(6) KIU per patient or 10 KIU/mL) compared with the concentration that inhibits plasma fibrinolysis.

Plasmin-induced expression of cytokines and tissue factor in human monocytes involves AP-1 and IKKβ-mediated NF-κB activation

“…Thus, plasmin induces neutrophil aggregation, platelet degranulation, and arachidonate release from endothelial cells, implying activity as a proinflammatory agonist. [6][7][8] Moreover, plasmin was found to be a potent and selective stimulus for human peripheral monocytes. [2][3][4] In monocytes, plasmin triggered the release of lipid mediators, such as the chemotactic leukotriene B 4 , and a chemotactic response equipotent to that of N-formyl-methionine-leucine-phenylalanine.…”

The Serine Protease Plasmin Triggers Expression of MCP-1 and CD40 in Human Primary Monocytes via Activation of p38 MAPK and Janus Kinase (JAK)/STAT Signaling Pathways

“…However, the serine protease plasmin might have functions beyond fibrinolysis. Thus, plasmin induces neutrophil aggregation and platelet degranulation, implying activity as a proinflammatory agonist (4,5). Moreover, plasmin was found to be a potent and selective stimulus for human monocytes eliciting release of lipid mediators, such as chemotactic leukotriene B 4 , as well as a chemotactic response equipotent to that of fMLP, 1 and proinflammatory cytokine and tissue factor expression (6 -9).…”

The Effects of Lys-Plasminogen on Human Platelet Secretion

“…Показано [16], що плазмін у кількості 0,8 CU/мл індукував секрецію та агрегацію відмитих тромбоцитів, які пригнічувалися за наявності 50 IU/мл апротиніну, що вказує на провідну роль у цих процесах протеїназної активності плазміну. Виявилося, що він здатний активувати тром-боцити через розщеплення рецептора PAR-4 [17].…”

“…Результати дослідження Shigeta та співавт. [16] демонструють, що плазміноген здатний інгібувати плізмініндуковану актива-цію та секрецію тромбоцитів, однак повного їх інгібування не спостерігається навіть за наявності зимогену у кількості, що у чоти-Рис. 1.…”