2009
DOI: 10.15603/2176-1000/odonto.v17n34p7-12
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Application Of the PCR Method for Identification of the HPV in Squamous Cell Carcinoma of the Oral Cavity

Abstract: Introduction: The development of squamous cell carcinoma of oral cavity (SCC) is a multifactorial process, where the cellular mutagenesis is determined by co-carcinogenetic agents like the human papillomavirus (HPV). Objective: the objective of this study is to identify the HPV in the SCC by means of polymerase chain reaction (PCR). Methods: twenty cases of SCC have been analyzed where the material used was extracted from specimens included in paraffin blocks of the Pathology Laboratory file of the São Vicente… Show more

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“…Dentre os estudos que avaliaram o estadiamento clínico, não houve diferença significativa entre os grupos HPV positivos e negativos. Apenas os estudos de Mosele et al 12 e Herrero et al 13 não avaliaram o estadiamento clínico do tumor.…”
Section: Introductionunclassified
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“…Dentre os estudos que avaliaram o estadiamento clínico, não houve diferença significativa entre os grupos HPV positivos e negativos. Apenas os estudos de Mosele et al 12 e Herrero et al 13 não avaliaram o estadiamento clínico do tumor.…”
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“…Em relação à gradação histopatológica, todos os estudos realizaram análise através do modelo de gradação proposto pela Organização Mundial da Saúde (OMS). [9][10][11][12][13][14] Foi apontado que pacientes HPV+ apresentaram análise histopatológica com melhor diferenciação comparados aos pacientes HPV-em diversos estudos. [9][10][11][12] Apenas na análise de Lindel et al 14 os pacientes HPV+ foram mais frequentemente diagnosticados em estágio avançado pela gradação histopatológica.…”
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“…O aspecto citológico da infecção pelo HPV caracteriza-se por coilócitos com halos citoplasmáticos perinucleares e displasias nucleares (critérios maiores) e disceratócitos, metaplasia, macróci-tos e binucleação (critérios menores) (3) . A identificação do tipo de HPV é feita por técnicas de biologia molecular (captura híbrida e reação em cadeia da polimerase) (3,5) e, de acordo com sua associação a lesões precursoras e o aparecimento do câncer, os HPV são agrupados nos tipos de baixo risco (6,11,42, 43 e 44) ou de alto risco (16,18,31,33,34,35,39,45,46, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68 e 70) (3,6) . O tratamento pode ser clínico e/ou cirúrgico, obtendo-se assim a cura clínica, pois o vírus permanece no epitélio mesmo após o tratamento.…”
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“…A sobrerregulação de E6 (mediadora da degradação do gene supressor tumoral p53 e do domínio celular PDZ, e da ativação de telomerase) e de E7 (inativadora do gene supressor tumoral Rb e da apoptose, indutora de erros na fase de replicação genômica, desreguladora do ciclo celular pela interação com o complexo de transcrição AP-1 e com inibidores de CDK, p21 e p27 e moduladora negativa da expressão de moléculas MHC Classe I, o que contribui para a persistência do HPV) implica em proliferação aumentada e diferenciação anormal de células, gerando lesões epiteliais malignas. A associação entre o câncer de útero e a infecção por HPV de alto risco é bem estabelecida, com detecção viral em 99% das biópsias de carcinomas de células escamosas cervicais e 70% dos casos positivos para DNA dos subtipos HPV-16 e HPV-18 (2,5) . Os estudos sobre a carcinogênese bucal mediada pela infecção por HPV através da transmissão oral, orogenital ou oroanal ainda não são completamente esclarecedores.…”
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