ANGPTL3 and ANGPTL8 in Thai subjects with hyperalphalipoproteinemia and severe hypertriglyceridemia

Kaewkrasaesin, Chatchon; Chatchomchuan, Waralee; Muanpetch, Suwanna; Khovidhunkit, Weerapan

doi:10.1016/j.jacl.2021.08.059

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“…ANGPTL3 e ANGPTL8 estão relacionadas com o metabolismo das lipoproteínas, tendo em vista que o nível plasmático médio dessas proteínas, codificadas por genes com a mesma nomenclatura, é maior no grupo com HALP, dado que tais proteínas correlacionam-se positivamente com os níveis de HDLc (Kaewkrasaesin, et al, 2021).…”

Section: Mutaçõesunclassified

“…Desse modo, a perda de função no ANGPTL causa hipolipidemia familiar combinada, ou seja, com a ausência desse gene a lipase não ocorre e acarreta essa condição (Kaewkrasaesin, et al, 2021).…”

Section: Mutaçõesunclassified

“…Por conseguinte, indivíduos com HALP apresentaram índice de massa corporal (IMC) e relação cintura-quadril, significativamente, mais baixos do que os indivíduos de controle, além de apresentarem níveis mais baixos de triglicerídeos e LDL-C (Kaewkrasaesin, et al, 2021). Dessa forma, a rara variante no receptor de tal gene, que aumenta o HDLc, pode estar relacionada ao risco de doença coronariana (Oates, et al, 2018).…”

Section: Mutaçõesunclassified

“…Mais especificamente, variantes genéticas causam a deficiência na CETP em populações asiáticas com HALP. Apesar de não haver interação entre CETP e ANGPTL3 ou ANGPTL8, um estudo na população finlandesa mostrou que os níveis de ANGPTL3 e ANGPTL8 se relacionam de forma positiva com a atividade de CETP no plasma (Kaewkrasaesin, et al, 2021).…”

Section: Proteína De Transferência De éSter De Colesterolunclassified

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Hiperalfalipoproteinemia: uma revisão de literatura

Rodrigues

Martins²,

Silvério³

2022

RSD

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Objetivo: Analisar e abordar as causas e as alterações relacionadas à hiperalfalipoproteinemia, tendo como comparação os padrões gerais da população. Metodologia: Realizou-se uma Revisão de Literatura Integrativa, na qual utilizou palavras chaves especificadas nas bases de dados Pubmed e Science Direct: “hyperalphalipoprotenemia” OUR “hyperalphalipoprotein” OUR “HDLc”. Resultados: Pode-se destacar as mutações em indivíduos com hiperalfalipoproteinemia os polimorfismos de nucleotídeo único, genes deletérios, gene que expressa o CETP, deleção de SR-BI hepático, gene da lipase endotelial (EL), defeito de splicing, genes e proteínas ANGPTL3 e ANGPTL8. Além disso, foram notadas alterações na fluidez superficial e constituintes da membrana do HDLc, alteração no processo de RCT e na capacidade de aumentar a expressão e por ativar a síntese endotelial do óxido nítrico (NO). Ademais, as alterações causadas por deficiência na CETP não podem ser relacionadas a um efeito cardioprotetor, antiaterogênico e anti inflamatório, sendo até encontrada uma relação em forma de U entre o HDLc plasmático e as alterações eletrocardiográficas isquêmicas, onde a deficiência de CETP se acumula. Outrossim, presença da variante P376L, intervêm negativamente no processamento de SR-BI. Por fim, indivíduos que apresentam níveis mais elevados HDLc, exibem partículas de colesterol enriquecidas por apolipoproteínas, as quais acarretam alterações a ação anti-inflamatória do próprio HDL. Conclusão: Alterações no funcionamento fisiológico do HDLc, que provocam a hiperalfalipoproteinemia, são causadas por diversas mutações que levam a alterações no mecanismo de membrana, CETP, SR-BI e processos inflamatórios. Faz-se necessárias mais pesquisas para concluir a respeito do efeito cardioprotetor.

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Section: Mutaçõesunclassified

Section: Proteína De Transferência De éSter De Colesterolunclassified

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Hiperalfalipoproteinemia: uma revisão de literatura

Rodrigues

Martins²,

Silvério³

2022

RSD

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“…10,11 ANGPTL3, a liver-specific secreted factor, is best known as an inhibitor of lipoprotein lipase and endothelial lipase, thereby regulating lipid metabolism. 12,13 Several studies have highlighted differences in ANGPTL3 expression between cancer types. ANGPTL3 expression was upregulated in oral squamous cell carcinoma-derived cell lines, glioblastomas, and esophageal cancer tissues.…”

Section: Introductionmentioning

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Angiopoietin‐like protein 3 promotes colorectal cancer progression and liver metastasis partly via the mitogen‐activated protein kinase 14 pathway

Wang

Pan

et al. 2023

Molecular Carcinogenesis

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Colorectal cancer (CRC) remains one of the most common malignancies worldwide, and liver metastasis represents a considerable challenge during CRC treatment. Aberrant expression of angiopoietin‐like protein 3 (ANGPTL3) has been reported in several human cancer types. However, the function and mechanism of ANGPTL3 in CRC remain unclear. In this study, we first explored ANGPTL3 expression profiles in CRC datasets from ONCOMINE and in local samples from patients with CRC. We then elucidated the function of ANGPTL3 via knockdown and overexpression experiments. Bioinformatic analyses were performed to investigate the biological function and associated molecular mechanisms of ANGPTL3 in CRC oncogenesis and development. Finally, a xenograft model of liver metastasis was used to determine the role of ANGPTL3 in CRC metastasis. Our findings indicated that ANGPTL3 expression was upregulated in human CRC tissues, with high ANGPTL3 expression significantly correlated with poor survival of patients with CRC. ANGPTL3 overexpression promoted the proliferation and migration of CRC cells partially through mitogen‐activated protein kinase 14 (MAPK14), while ANGPTL3 silencing had the opposite effect. Moreover, ANGPTL3 downregulation suppressed tumor growth and liver metastasis in xenograft mice. Collectively, the results presented here indicate that ANGPTL3 promotes cell proliferation and liver metastasis partly via MAPK14, suggesting that ANGPTL3 plays a tumor‐promoting role in CRC progression and thus may represent a therapeutic target for CRC treatment.

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ANGPTL3 and ANGPTL8 in Thai subjects with hyperalphalipoproteinemia and severe hypertriglyceridemia

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Hiperalfalipoproteinemia: uma revisão de literatura

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Angiopoietin‐like protein 3 promotes colorectal cancer progression and liver metastasis partly via the mitogen‐activated protein kinase 14 pathway

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