An open issue: The inner mitochondrial membrane (IMM) as a free boundary problem

Biologie des systèmes et applications médicales

“…Ces attracteurs doivent être très robustes [8] pour résister aux perturbations de l'environnement sur l'architecture des interactions (à laquelle les attracteurs sont très sensibles), par exemple par intervention de microARN, souvent issus d'agents infectieux intervenant au cours de l'évolution des espèces concernées [9,10]. Cette robustesse devient vitale lorsque la morphogenèse concerne un organe dont la fonction est critique pour la survie, par exemple la maintenance mitochondriale de l'intégrité respiratoire cellulaire [11] ou le contrôle de la morphogenèse par des facteurs de transcription [12]. …”

“…L'énergétique mitochondriale est optimale si le libre parcours moyen des adénylates (ADP et ATP) est minimal [11] : en effet, l'ADP entre dans la mitochondrie à l'aide d'une enzyme transmembranaire, la translocase, est transformé en ATP par une autre enzyme fixée sur la membrane interne de la mitochondrie, l'ATPase, et sort vers le cytosol grâce à la translocase. Les sites actifs de ces enzymes sont localisés au hasard sur la membrane interne et développent des inter actions de type activation latérale (Figure 14) : en effet, à distance moyenne, ils s'attirent grâce à une force électromagné-tique provoquée par des champs électriques locaux de signes différents (directement liés aux concentrations locales des adénylates, l'ATP ayant plus de charges néga-tives que l'ADP) et à une force de type van der Waals, tandis qu'à courte distance, ils se repoussent du fait du mouvement brownien thermique.…”

“…La minimisation du libre parcours moyen de l'ADP et de l'ATP provoque donc, si la membrane interne est libre (sous des contraintes de courbure fixées par la concentration locale de cardiolipine, substance fixant la plasticité de la structure phospholipidique), une structuration en crêtes ( Figure 14 en bas à droite). Le nombre de crêtes est directement lié à l'efficacité de la respiration cellulaire et l'on peut simuler le système complexe correspondant aux adénylates et aux enzymes qui les transportent et les transforment [11] de manière à mieux comprendre les mécanismes produisant des mitochondries pathologiques (avec par exemple une seule crête enroulée en « pelure d'oignon » due à une mutation de l'ATPase) ou ceux causant la réaction mitonchondriale à une anoxie de type post-infarctus, c'est-à-dire l'augmentation du nombre des crêtes (facilitée par un traitement à base de cardiolipine) ou la division mitochondriale.…”

Synchrony in reaction–diffusion models of morphogenesis: applications to curvature-dependent proliferation and zero-diffusion front waves

“…The two-dimensional projection of these lines forms a front wave moving in the same direction as the fronts of the concentration surface contour lines; hence, if the vertical curvature of the concentration surface at a point of a remarkable line has the same value as the mean Gaussian curvature at this point, then the diffusion vanishes and u and v are susceptible to form at this location an assemblage similar to the phospho-lipoproteic plasmic membrane or in the inner mitochondrial membrane (Demongeot et al 2007a). The coexistence at this same least-diffusion location of migrant cells n, as well as morphogens u and v, permits an anatomic boundary to be built for future feathers, avoiding chemical reactions between these components, which change their physical nature and have general thermic fluctuations (hence no null diffusion).…”

“…birds in a flight formation (Bieniawski et al 2004;Kroo 2004)), but other systems could correspond to that definition, such as some chemotactic bacterial or cellular systems (e.g. immune cells that follow the gradients of cytokines), coupled transmembrane proteins such as those of the inner mitochondrial membrane (Demongeot et al 2007a) or cytoskeleton-based systems (listeria-actin comets, individual or bundles of microtubules or actin filaments, etc. (Glade et al 2002;Glade 2008)).…”