Amyloid cardiopathy: clinical observation

Abstract

менее выраженных преддиабетических значениях и накопленных конечных продуктов гликирования.Полученные результаты свидетельствуют, что большинство нарушений структуры и функции нервных волокон, приводящих к патологическим изменениям нервной проводимости, возникают на стадии предиабетической дисгликемии или до лабораторной верификации диагноза СД 2 типа. Предложенный алгоритм обследования пациентов и внедрение неинвазивных методов количественного сенсорного тестирования на амбулаторно-поликлиническом эта-пе позволят чаще выявлять ранние нейропатические изменения и в последующем минимизировать развитие тяжелых инвалидизирующих диабетических осложнений.Заключение. Оценка структуры и степени патологических изменений нервных волокон роговицы показала их прямую корреляционную связь с нейропатическими осложнениями у больных с метаболическими нарушениями, что позволяет использовать метод КМРГ для диагностики полинейропатии при СД и преддиабете на доклиническом этапе. Литература/references1. Недосугова Л. В. Патогенез, клинические проявления, подходы к лечению диабетической полинейропатии.