Abstract:Amiodarone; thyrotoxicosis; thyroiditis.Amiodarone-induced thyroid dysfunction has been reported to affect 2-24% of users. Despite the easy management of amiodarone-induced hypothyroidism, the development of thyrotoxicosis leads to a difficult approach in most cases.The aim of this study is to describe three different cases of patients with amiodarone-induced thyrotoxicosis and discuss the clinical and laboratorial aspects, and the different approaches to them.It is essential to carefully evaluate patients bef… Show more
“…Assim, por vezes a AIT pode desencadear uma situação de emergência que requer a suspensão do uso da amiodarona e a tomada de uma terapêutica com resolução imediata, por meio de uma tireodectomia. 1,14,15,17 A HAI apresenta maior frequência nas mulheres, nos mais velhos e naqueles que apresentam anticorpos anti-tireoidianos antes do uso do medicamento desenvolve-se mais precocemente, cerca de 18 meses após o início do tratamento e independe das doses diárias e acumuladas de amiodarona. Sua etiologia ainda não é completamente clara, mas há fortes relações com a incapacidade da glândula tireóide em vencer o feedback negativo causado pela sobrecarga de iodo proveniente do medicamento, bem como com o dano celular causado pelo iodo nas células do folículo tireoidiano.…”
Section: Revisão Bibliográficaunclassified
“…No entanto, distinguir um tipo do outro pode ser problemático, e em alguns casos eles podem, de fato, representar formas mistas, onde os indivíduos podem ter características de ambos os subtipos. Devido a essa heterogeneidade, essa condição representa um desafio em termos de diagnóstico e tratamento (Bartalena L, et al, 2018;Tavares, Ana Beatriz Winter, et al, 2010). Diversos mecanismos, incluindo distúrbios na autorregulação tireoidiana em resposta ao excesso de iodo, fatores imunológicos e a citotoxicidade provocada pela droga, estão envolvidos na origem da disfunção tireoidiana induzida pela amiodarona.…”
Objetivo: Verificar as possíveis causas de tireoidopatia associada à amiodarona. Revisão bibliográfica: A grande quantidade de iodo na sua composição, inibição das deiodinases, bloqueio da captação dos hormônios tireoidianos, citotoxicidade e a redução da conexão da triiodotironina (T3) ao receptor são as principais alterações descritas causada pela amiodarona. Os estudos selecionados sugerem que a amiodarona tem um potencial inibidor das atividades enzimáticas deiodinases do tipo 1 e 2, dificultando a entrada de hormônios tireoidianos nos tecidos por antagonismo. Este incremento de iodo liberado pelo fármaco inibe a síntese e secreção dos hormônios tireoidianos, proporcionando adaptação à sobrecarga no hipotireoidismo. O hipertireoidismo induzido pela amiodarona divide-se em tipo I, sendo um efeito da produção e liberação excessiva de hormônios tireoidianos induzidos pelo alto teor de iodo, exacerbando a autoimunidade. No tipo II o excesso de hormônio é resultado de uma tireoidite destrutiva, com um processo de liberação de hormônios pré-formados do colóide. Considerações finais: Disfunções tireoidianas podem ocorrer pelo elevado potencial da amiodarona em modular a homeostase de iodo. Deve-se realizar dosagens frequentes de TSH, T4L e anticorpos antitireoidianos, avaliando a função tireoidiana periodicamente, sendo importante avaliar a suspensão deste medicamento, tendo em vista a adaptação cardioendócrina.
“…Assim, por vezes a AIT pode desencadear uma situação de emergência que requer a suspensão do uso da amiodarona e a tomada de uma terapêutica com resolução imediata, por meio de uma tireodectomia. 1,14,15,17 A HAI apresenta maior frequência nas mulheres, nos mais velhos e naqueles que apresentam anticorpos anti-tireoidianos antes do uso do medicamento desenvolve-se mais precocemente, cerca de 18 meses após o início do tratamento e independe das doses diárias e acumuladas de amiodarona. Sua etiologia ainda não é completamente clara, mas há fortes relações com a incapacidade da glândula tireóide em vencer o feedback negativo causado pela sobrecarga de iodo proveniente do medicamento, bem como com o dano celular causado pelo iodo nas células do folículo tireoidiano.…”
Section: Revisão Bibliográficaunclassified
“…No entanto, distinguir um tipo do outro pode ser problemático, e em alguns casos eles podem, de fato, representar formas mistas, onde os indivíduos podem ter características de ambos os subtipos. Devido a essa heterogeneidade, essa condição representa um desafio em termos de diagnóstico e tratamento (Bartalena L, et al, 2018;Tavares, Ana Beatriz Winter, et al, 2010). Diversos mecanismos, incluindo distúrbios na autorregulação tireoidiana em resposta ao excesso de iodo, fatores imunológicos e a citotoxicidade provocada pela droga, estão envolvidos na origem da disfunção tireoidiana induzida pela amiodarona.…”
Objetivo: Verificar as possíveis causas de tireoidopatia associada à amiodarona. Revisão bibliográfica: A grande quantidade de iodo na sua composição, inibição das deiodinases, bloqueio da captação dos hormônios tireoidianos, citotoxicidade e a redução da conexão da triiodotironina (T3) ao receptor são as principais alterações descritas causada pela amiodarona. Os estudos selecionados sugerem que a amiodarona tem um potencial inibidor das atividades enzimáticas deiodinases do tipo 1 e 2, dificultando a entrada de hormônios tireoidianos nos tecidos por antagonismo. Este incremento de iodo liberado pelo fármaco inibe a síntese e secreção dos hormônios tireoidianos, proporcionando adaptação à sobrecarga no hipotireoidismo. O hipertireoidismo induzido pela amiodarona divide-se em tipo I, sendo um efeito da produção e liberação excessiva de hormônios tireoidianos induzidos pelo alto teor de iodo, exacerbando a autoimunidade. No tipo II o excesso de hormônio é resultado de uma tireoidite destrutiva, com um processo de liberação de hormônios pré-formados do colóide. Considerações finais: Disfunções tireoidianas podem ocorrer pelo elevado potencial da amiodarona em modular a homeostase de iodo. Deve-se realizar dosagens frequentes de TSH, T4L e anticorpos antitireoidianos, avaliando a função tireoidiana periodicamente, sendo importante avaliar a suspensão deste medicamento, tendo em vista a adaptação cardioendócrina.
“…Many studies have investigated the adverse effects of amiodarone; however, most were performed decades ago using a small sample size. Most of these studies were case reports or case series and focused on the toxicity of amiodarone toward specific organ systems [3,4,5,6]. In addition, the overall adverse events associated with amiodarone were not assessed in those studies.…”
Background/AimsMost current knowledge regarding amiodarone toxicity derives from clinical trials. This study was performed to investigate the incidence and risk factors of overall adverse effects of amiodarone in real-world practice using a large sample size.MethodsBetween January 1, 2000 and March 10, 2012, a total of 930 consecutive patients who had been treated with amiodarone for arrhythmia were reviewed retrospectively. An amiodarone-associated adverse event was considered in cases of discontinuation or drug dose reduction due to an unexpected clinical response.ResultsThe mean daily dose of amiodarone was 227 ± 126 mg, and the mean duration was 490 ± 812 days. During the mean follow-up duration of 982 ± 1,137 days, a total of 154 patients (16.6%) experienced adverse effects related to amiodarone, the most common being bradycardia or conduction disturbance (9.5%). Major organ toxicities in the thyroid (2.5%), liver (2.2%), eyes (0.6%), and lungs (0.3%) were rare. All patients recovered fully without complications after amiodarone discontinuation or dose reduction. The only independent predictor of adverse effects was the duration of amiodarone treatment (odds ratio, 1.21; 95% confidence interval, 1.03 to 1.41; p = 0.016, per year).ConclusionsLow-dose amiodarone is well tolerated in a real-world clinical population. Further studies with a prospective design are needed to confirm this finding.
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