Alveolar pressure during high-frequency jet ventilation

Abstract

Abstract. We studied the influence of ventilatory frequency (1 -5 Hz), tidal volume, lung volume and body position on the end-expiratory alveolar-to-tracheal pressure difference during high-frequency jet ventilation (HFJV) in Yorkshire piglets. The animals were anesthetized and paralysed. Alveolar pressure was estimated with the clamp off method, which was performed by a computer controlled ventilator and which had been extensively tested on its feasibility. The alveolar-to-tracheal pressure difference increased with increasing frequency and with increasing tidal volume, the common determinant appearing to be the mean expiratory flow. The effects in prone and in supine position were similar. Increasing thoracic volume decreased the alveolar-to-tracheal pressure difference indicating a dependence of this pressure difference on airway resistance. We concluded that the main factors determining the alveolar-to-tracheal pressure difference (AP) during HFJV are expiratory flow (V'~) and airway resistance (R), AP = V'~ • R.

High frequency jet ventilation in experimental pulmonary emphysema

“…Application of HFJV induces an increase in both FRC and endexpiratory airway pressure and an earlier onset of phase IV of the alveolar plateau when compared with IPPV [5][6][7]. Mean alveolar pressure has been reported to be equal to [6] or higher than [9,23] central airway pressure. These findings led to the prediction that the use of HFJV in subjects with elevated regional pulmonary time constants would result in increased peripheral airway trapping and thus, impaired gas exchange.…”

Εργαστηριακή αξιολόγηση υψίσυχνου αερισμού με jet αερίων στην μηχανική της αναπνοής σε διαφορετικές παραμέτρους αναπνευστήρα και τρόπων σύνδεσης με τον ασθενή

“…Σε µελέτη µε διαφορετικής εσωτερικής διαµέτρου εγχυτές έχει βρεθεί ότι, όσο ελαττώνεται η εσωτερική διάµετρος του συνδετικού σωλήνα και αυξάνεται η αναπνευστική συχνότητα και η θέση του jet είναι πλησίον της τρόπιδας, τόσο ελαττώνεται ο V E και κατά συνέπεια ο V T 118. Ο παγιδευµένος όγκος αέρα αυξήθηκε σηµαντικά µε την αύξηση της αναπνευστικής συχνότητας στον ευρύτερο εγχυτή λόγω της φυσιολογικής πνευµονικής ενδοτικότητας της υψηλής οδηγού πίεσης (50psi) και της βράχυνσης του χρόνου εκπνοής σε συνθήκες ταχύπνοιας 130,131. Η ενδοπνευµονική παγίδευση αέρα in vivo συµβαίνει κυρίως διότι ο αυτόµατος χρόνος χάλασης του πρώτου V T είναι µεγαλύτερος από τον προκαθορισµένο χρόνο ρύθµισης του αναπνευστήρα.…”