Altered calcium regulation by thermosensitive transient receptor potential channels in etoposide-resistant WERI-Rb1 retinoblastoma cells

Mergler, Stefan; Cheng, Yueming; Skosyrski, Sergej; Garreis, Fabian; Pietrzak, Piotr; Kociok, Norbert; Dwarakanath, A; Reinach, Peter S.; Kakkassery, Vinodh

doi:10.1016/j.exer.2011.12.002

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“…These TRPV1-mediated Ca 2þ transients and current response patterns correspond to those described in many studies using different cell types, including tumor cells. 26,27,38,40,[45][46][47][48] Because TRPV1 expression and activity are elevated in cancerous tissue, it is conceivable that TRPV1 and possible endogenous modulators may be a potential drug target to suppress proliferation not only in malignant tumors but also in benign hyperplastic tumors, such as pterygium (reviewed by Santoni et al 49 ).…”

Section: Discussionmentioning

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Upregulation of Transient Receptor Potential Vanilloid Type-1 Channel Activity and Ca²⁺Influx Dysfunction in Human Pterygial Cells

Garreis

Schröder

Reinach

et al. 2016

Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.

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Section: Discussionmentioning

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“…46 Increased functional TRPV1 expression in immortalized hPtEC (Figs. 4-6) suggests that reducing its activity may resolve tumor progression if increases in its activity precede or occur as a consequence of pterygial development.…”

Section: Trpv1 Expression and Functional Relevancementioning

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Upregulation of Transient Receptor Potential Vanilloid Type-1 Channel Activity and Ca²⁺Influx Dysfunction in Human Pterygial Cells

Garreis

Schröder

Reinach

et al. 2016

Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.

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“…Dabei halten überwiegend die TRP-Kanäle die intrazelluläre Ca 2+ -Konzentration aufrecht [34]. Neben Studien von TRP-Kanälen in Augentumoren wie dem Retinoblastom [35], dem uvealen Melanom [36,37] und dem Pterygium conjunctivae [38] Tränenflüssigkeit beim Trockenen Auge vorkommen, aktiviert werden [3,9]. Die erhöhte Expression des TRPV1-Kanals kann auch entzündliche Prozesse auslösen [40].…”

Section: Laborforschungunclassified

Bedeutung von transienten Rezeptorpotenzialkanälen für die okuläre Oberfläche: Einblick und Ausblick – von der Laborforschung zur klinischen Praxis

Mergler

Pleyer

2020

Klin Monbl Augenheilkd

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ZusammenfassungFür eine optimale visuelle Funktion ist eine Augenoberfläche mit einem vitalen Epithelverband und stabilen Tränenfilm erforderlich. Eine Vielzahl von endogenen und externen Faktoren kann die empfindliche Homöostase der Augenoberfläche beeinflussen und zu einem „trockenen Auge“ führen. Studien im letzten Jahrzehnt haben gezeigt, dass Ca2+ ein wichtiger Faktor bei der Kontrolle der Epithelfunktion der Augenoberfläche ist. Dabei konnten insbesondere transiente Rezeptorpotenzialkanäle (TRPs) als wichtige Komponenten in Hornhaut- und Bindehautzellen identifiziert werden. Die TRPs sind nicht selektive Kationenkanäle, die als molekulare Sensoren wärme-, nozi- bzw. osmosensibel sind. Unsere Ca2+-Imaging- und Patch-Clamp-Studien zeigen, dass die Aktivität von 2 TRP-Isoformen, TRPV1 und TRPM8, durch Änderungen der Osmolarität, der Außentemperatur und einiger endogener Substrate moduliert werden kann. Diese TRPs werden sowohl an nicht neuronalen als auch an neuronalen Hornhautzellen exprimiert. Darüber hinaus beeinflussen diese Wechselwirkungen die Expression von Zytokinen, die inflammatorische Prozesse fördern oder hemmen und damit einen wichtigen Beitrag zur Physiologie des Trockenen Auges leisten. Zusammengenommen führen diese Ergebnisse nicht nur zu einem besseren Verständnis der Pathophysiologie von Schmerz- und Entzündungsreaktionen der Augenoberfläche. Diese Studien können auch neue Wege aufzeigen, um die Pathophysiologie der Krankheit zu verstehen und die Entwicklung neuer therapeutischer Angriffspunkte beim Syndrom des Trockenen Auges fördern.

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“…The agonist CPS evokes Ca 2+ influx in etoposide-resistant but not in etoposide-sensitive WERI-Rb1 retinoblastoma cells [80]. A recent report [81] shows the synergistic effect of CPS in combination with the tyrosine kinase inhibitor, sorafenib, in HCC patients.…”

Section: Trpv Channels In Cancer Therapymentioning

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Transient Receptor Potential Cation Channels in Cancer Therapy

et al. 2019

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In mammals, the transient receptor potential (TRP) channels family consists of six different families, namely TRPC (canonical), TRPV (vanilloid), TRPM (melastatin), TRPML (mucolipin), TRPP (polycystin), and TRPA (ankyrin), that are strictly connected with cancer cell proliferation, differentiation, cell death, angiogenesis, migration, and invasion. Changes in TRP channels’ expression and function have been found to regulate cell proliferation and resistance or sensitivity of cancer cells to apoptotic-induced cell death, resulting in cancer-promoting effects or resistance to chemotherapy treatments. This review summarizes the data reported so far on the effect of targeting TRP channels in different types of cancer by using multiple TRP-specific agonists, antagonists alone, or in combination with classic chemotherapeutic agents, microRNA specifically targeting the TRP channels, and so forth, and the in vitro and in vivo feasibility evaluated in experimental models and in cancer patients. Considerable efforts have been made to fight cancer cells, and therapies targeting TRP channels seem to be the most promising strategy. However, more in-depth investigations are required to completely understand the role of TRP channels in cancer in order to design new, more specific, and valuable pharmacological tools.

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Altered calcium regulation by thermosensitive transient receptor potential channels in etoposide-resistant WERI-Rb1 retinoblastoma cells

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Upregulation of Transient Receptor Potential Vanilloid Type-1 Channel Activity and Ca²⁺Influx Dysfunction in Human Pterygial Cells

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Bedeutung von transienten Rezeptorpotenzialkanälen für die okuläre Oberfläche: Einblick und Ausblick – von der Laborforschung zur klinischen Praxis

Transient Receptor Potential Cation Channels in Cancer Therapy

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Upregulation of Transient Receptor Potential Vanilloid Type-1 Channel Activity and Ca2+Influx Dysfunction in Human Pterygial Cells

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