ВВЕДЕНИЕЭндогенные альдегиды интенсивно образуют-ся при усилении свободнорадикальных процессов в клетках. При этом они проявляют выраженные цитотоксические свойства и выступают в роли сво-еобразных мессенджеров повреждения клеток при оксидативном стрессе [10]. Поэтому в качестве одного из неспецифических подходов к их защите от свобод-норадикального повреждения является повышение в них скорости катаболизма карбонильных продуктов обмена [3]. В клетках существует особая фермента-тивная система утилизации эндогенных альдегидов [1, 3,7]. Одним из основных ее компонентов явля-ются ферменты, катализирующие окислительно-восстановительные превращения карбонильных продуктов свободнорадикального окисления. К ним относится целое семейство альдокеторедуктаз (аль-дегидредуктазы и альдозоредуктазы), участвующих в восстановлении цитотоксических альдегидов в малотоксические спирты [7,8,9].В процессе онтогенеза происходит изменение чувствительности организма к оксидативному стрес-су [4,5,6]. Следствием того становится формирование возрастной патологии в пубертатном возрасте и при старении и др. Однако причины развития этого феномена до настоящего времени все еще далеки от окончательного понимания. Можно предположить, что причиной того является возрастное изменение скорости восстановления карбонильных продуктов свободнорадикального окисления в тканях.Ранее нами действительно было показано, что на этапе полового созревания и при старении у крыс изменяется альдегидредуктазная активность в тка-нях внутренних органов [2]. Мы предположили, что причиной возникновения подобного сдвига может быть возрастное изменение изоферментного спектра альдокеторедуктаз на разных этапах онтогенеза. Учи-тывая это, целью настоящего исследования явилось изучение спектра альдокеторедуктаз крови крыс разного возраста.
МЕТОДИКАИсследования выполнены на 36 крысах-самцах линии Вистар шести возрастных групп: 1 -0,5-ме-сячные (неполовозрелые); 2 -1,5-месячные (ран-ний пубертат); 3 -2-месячные (поздний пубертат);