Age‑related differences for expression of the nerve‑specific proteins after peripheral nerve injury

Obata, Hiroyuki; Naïto, Kiyohito; Kikui, Ayaka; Nakamura, Shinji; Suzuki, Kaori; Kawakita, So; Suzuki, Takamaru; Goto, Kenji; Nagura, Nana; Sugiyama, Yoichi; Nagaoka, Isao; Ishijima, Muneaki

doi:10.3892/etm.2022.11618

Cited by 2 publications

(2 citation statements)

References 53 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Order By: Relevance

“…Kolejnym czynnikiem, wpływającym na szybkość powrotu funkcjonalnego, może być wiek oraz czas jaki upłynął od momentu uszkodzenia. Dane literaturowe dowodzą, że zwyrodnienie Wallera w nerwie kulszowym i ekspresja wzrostu nerwu u młodych myszy (w porównaniu do osobników starszych) po uszkodzeniu nerwu kulszowego metodą zmiażdżenia osiągała wyraźną tendencję wzrostową [60]. Wykorzystując modele transgeniczne w medycynie i neurobiologii można stymulować wzrost i regenerację uszkodzonych nerwów poprzez ocenę ekspresji neurotrofin.…”

Section: Podsumowanieunclassified

Szlak mTOR i zwierzęta transgeniczne z delecją genu TSC w procesie regeneracji układu nerwowego i wybranych modelach uszkodzeń nerwu kulszowego

Białoń,

Suszyński,

Górka

et al. 2023

Postepy Biochem

View full text Add to dashboard Cite

Urazowe uszkodzenia układu nerwowego od lat są powszechnym zjawiskiem, które obniżają jakość życia pacjentów. Szlak mTOR (ang. mammalian target of rapamycin) pełni kluczową rolę w fizjologii układu nerwowego, między innymi poprzez kontrolę przeżywania i różnicowania komórek nerwowych. Nadmierna aktywacja szlaku mTOR prowadzi do wzrostu aktywności białek cyklu komórkowego i apoptozy komórek nerwowych. Ponadto, aktualne odkrycia sugerują udział szlaku mTOR w neuroplastyczności. Wykorzystanie zwierząt transgenicznych z delecją genu TSC jak i różnych modeli uszkodzeń nerwu kulszowego, pozwala na aktywację szlaku mTOR. Obecnie wyniki badań potwierdzają, iż inaktywacja mutacji punktowych w genach TSC-1 lub TSC-2 aktywuje kanoniczną ścieżkę sygnałową kompleksu mTORC-1, z kolei reaktywacja szlaku mTORC-1 poprzez absencję genu TSC-1 w dojrzałych neuronach indukuje regenerację aksonów. Zaburzenia funkcji szlaku mTORC-1 w komórkach Schwanna hamują mielinizację włókien nerwowych. Celem niniejszej pracy jest usystematyzowanie wiedzy i przedstawienie roli szlaku mTOR, jak również wykazanie roli delecji genu TSC w procesie regeneracji układu nerwowego. Obecne badania nad aktywnością szlaku mTOR mogą zapewnić nowe strategie intensyfikowania regeneracji nerwów obwodowych.

show abstract

Section: Podsumowanieunclassified

Szlak mTOR i zwierzęta transgeniczne z delecją genu TSC w procesie regeneracji układu nerwowego i wybranych modelach uszkodzeń nerwu kulszowego

Białoń,

Suszyński,

Górka

et al. 2023

Postepy Biochem

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…REST was elevated during neuronal senescence induced by high glucose and palmitic acid [148]. Upon peripheral nerve injury, REST was elevated in young mice but not in aged mice [149]. In Alzheimer's disease (AD), the abnormally high REST affected ChAT expression, which is a major biochemical disorder in AD [150,151].…”

Section: Aging and Alzheimer's Diseasementioning

confidence: 99%

REST Is Not Resting: REST/NRSF in Health and Disease

Jin,

Liu,

et al. 2023

Biomolecules

View full text Add to dashboard Cite

Chromatin modifications play a crucial role in the regulation of gene expression. The repressor element-1 (RE1) silencing transcription factor (REST), also known as neuron-restrictive silencer factor (NRSF) and X2 box repressor (XBR), was found to regulate gene transcription by binding to chromatin and recruiting chromatin-modifying enzymes. Earlier studies revealed that REST plays an important role in the development and disease of the nervous system, mainly by repressing the transcription of neuron-specific genes. Subsequently, REST was found to be critical in other tissues, such as the heart, pancreas, skin, eye, and vascular. Dysregulation of REST was also found in nervous and non-nervous system cancers. In parallel, multiple strategies to target REST have been developed. In this paper, we provide a comprehensive summary of the research progress made over the past 28 years since the discovery of REST, encompassing both physiological and pathological aspects. These insights into the effects and mechanisms of REST contribute to an in-depth understanding of the transcriptional regulatory mechanisms of genes and their roles in the development and progression of disease, with a view to discovering potential therapeutic targets and intervention strategies for various related diseases.

show abstract

Age‑related differences for expression of the nerve‑specific proteins after peripheral nerve injury

Cited by 2 publications

References 53 publications

Szlak mTOR i zwierzęta transgeniczne z delecją genu TSC w procesie regeneracji układu nerwowego i wybranych modelach uszkodzeń nerwu kulszowego

Szlak mTOR i zwierzęta transgeniczne z delecją genu TSC w procesie regeneracji układu nerwowego i wybranych modelach uszkodzeń nerwu kulszowego

REST Is Not Resting: REST/NRSF in Health and Disease

Contact Info

Product

Resources

About