Age at acquisition of Helicobacter pylori infection: a follow-up study from infancy to adulthood

Malaty, Hoda M.; Elkasabany, Abdalla; Graham, David Y.; Miller, Charles C.; Reddy, S.; Srinivasan, Sathanur R.; Yamaoka, Yoshio; Berenson, Gerald S.

doi:10.1016/s0140-6736(02)08025-x

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“…Similarly to the data of other authors employing the same kit (Yamaoka et al 1998, Malaty et al 2002 or inhouse blot (Nilsson et al 1997), we observed 2 false-positive results. This may be due more to the use of antimicrobial drugs for other purpose with a resulting decrease in bacterial load or spontaneous bacterium elimination with persistence of antibodies than detection of cross-reacting antibodies.…”

Section: Discussionsupporting

confidence: 90%

“…Similarly to that we have previously observed for children (Rocha et al 2000), the assay showed high sensitivity (92.8%) for the diagnosis of the infection in adults. Other authors, employing the same kit (Yamaoka et al 1998, Malaty et al 2002, Park et al 2002 or in-house techniques (Faulde et al 1993, Klaamas et al 1996, Karvar et al 1997, Nilsson et al 1997, Holtmann et al 1998) also reported high sensitivity for the test. In addition, we observed that the sensitivity was similar in patients with duodenal ulcer, gastric carcinoma, and gastritis only.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 92%

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Immunoblotting for the serodiagnosis of Helicobacter pylori infection in Brazilian patients with and without gastric carcinoma

Rocha

Leite

et al. 2004

Mem. Inst. Oswaldo Cruz

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Section: Discussionsupporting

confidence: 90%

Section: Discussionmentioning

confidence: 92%

Immunoblotting for the serodiagnosis of Helicobacter pylori infection in Brazilian patients with and without gastric carcinoma

Rocha

Leite

et al. 2004

Mem. Inst. Oswaldo Cruz

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“…Éradiquer Helicobacter pylori chez les apparentés au premier degré d'un sujet atteint de cancer gastrique et chez tout sujet ayant une gastrite atrophiante et un autre cancer digestif paraît une mesure préventive sage. < naissance au concept de cancer d'origine « infectieuse » et permet d'établir une séquence physiopathologique : l'infection par H. pylori acquise souvent dans l'enfance, avant l'âge de 10 ans [4], provoque l'apparition d'une gastrite aiguë interstitielle ; celle-ci fait ensuite place à une gastrite chronique qui reste le plus souvent asymptomatique tout en évoluant lentement. Cette gastrite peut s'associer dans certains cas à une forme ulcéreuse gastrique ou duodénale, au lymphome de type MALT (mucosa-associated lymphoid tissue) ou au cancer.…”

Section: Historiqueunclassified

“…Ainsi, J. Parsonnet et al [7], dans une étude cas-témoin, ont sélectionné 109 malades atteints de cancer gastrique et 109 sujets témoins appariés sur l'âge, le sexe, l'ethnie et l'origine géogra-phique. Les [4]. Après ingestion de la bactérie, l'estomac est le premier site où H. pylori se niche, créant différentes formes de gastrite qui n'aboutissent pas toutes au cancer.…”

Section: Données éPidémiologiquesunclassified

Helicobacter pyloriet cancer gastrique

Sobhani

2004

Med Sci (Paris)

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Le cancer gastrique reste un problème de santé publique dans le monde, notamment au Japon, en Chine et en Amérique du Sud. Il touche de 10 à 70 habitants/100 000 par an selon les pays. En France, son incidence est de 10 à 15/100 000 [1]. Sur le plan histologique, on distingue les cancers superficiels des cancers invasifs, ces derniers pouvant être des adénocarci-nomes de type intestinal bien différenciés ou de type diffus indifférencié. Le cancer gastrique est une affection multifactorielle. Helicobacter pylori (H. pylori) occupe la première place parmi les paramètres étiopa-thogéniques. L'infection à H. pylori provoque une gastrite qui, après plusieurs années d'évolution chronique, peut aboutir dans certains cas au cancer. HistoriqueLe frère de Napoléon Bonaparte, ses deux soeurs, son père et probablement sa tante paternelle, sont tous décédés d'un cancer gastrique. Après le décès de l'empereur en exil, le communiqué officiel faisait état d'une perforation sur tumeur maligne gastrique. Malgré la rumeur publique évoquant un empoisonnement, le communiqué officiel avait beaucoup de chance de convaincre tant l'arbre généalogique des Bonaparte pouvait suggérer une forme familiale de cette maladie. Cette anecdote résume les concepts étiopathogéniques dans le domaine du cancer gastrique puisque cet arbre généalogique fut ensuite cité pendant longtemps comme preuve d'une prédispo-sition génétique à ce cancer. Au XIX e siècle, le cancer gastrique constituait à lui seul 40 % des cancers chez l'homme [2]. Dans la première moitié du XX e siècle, l'incidence de ce cancer était élevée [3]. En 1927, la théorie « héréditaire », d'abord fortement soutenue, fut reléguée au second plan avec la description, pour la première fois, d'une gastrite chronique pouvant correspondre à un état de prédisposition au cancer gastrique [3]. La baisse de l'incidence du cancer gastrique dans les pays industrialisés (exception faite du Japon), durant la deuxième moitié du XX e siècle, correspond à une amé-lioration du niveau de vie et de l'hygiène. La décou-verte de H. pylori au début des années 1980 fait tomber le dogme du cancer héréditaire en donnant > Le cancer gastrique est observé partout dans le monde. Sa fréquence est particulièrement élevée au Japon et en Amérique du Sud. Son incidence n'a cessé de décroître en France depuis la fin de la Seconde Guerre mondiale et, actuellement, ce cancer n'est responsable que d'environ 10% des décès. L'infection par Helicobacter pylori, la spé-cificité génétique et le régime alimentaire de l'hôte sont les principaux facteurs impliqués dans ce cancer. Éradiquer Helicobacter pylori chez les apparentés au premier degré d'un sujet atteint de cancer gastrique et chez tout sujet ayant une gastrite atrophiante et un autre cancer digestif paraît une mesure préventive sage. < Service d'hépato-gastroentérologie, Hôpital Henri

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“…Thus seropositivity for cytomegalovirus (CMV), Chlamydia pneumoniae (C. pneumoniae), herpes simplex virus 1 (HSV-1), and Helicobacter pylori is greater in individuals of low SES defined by education, poverty or occupational status, and with household crowding [19][20][21][22][23][24][25]. These pathogens are typically acquired in childhood [26], when they may or may not be symptomatic [27][28][29]. Reactivation of specific pathogens such as CMV and HSV-1 may be relevant to disease risk and cognitive decline in older age [30,31].…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Pathogen burden and cortisol profiles over the day

et al. 2009

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SUMMARYHypothalamic-pituitary-adrenocortical (HPA) regulation in adults is influenced by early psychosocial adversity, but the role of infectious disease history is poorly understood. We studied the association between cumulative pathogen burden and cortisol profile over the day in a sample of 317 healthy men and women aged 51-72 years. Cumulative pathogen burden was defined as positive serostatus for Chlamydia pneumoniae, cytomegalovirus (CMV) and herpes simplex virus 1 (HSV-1). Salivary cortisol was sampled repeatedly over the day. The cortisol slope was defined as the decrease across the day and evening. Age, gender, grade of employment, body mass index, smoking status, self-rated health, cardiovascular medication, depressed mood and time of waking were included as covariates. The pathogen burden averaged 1 . 76 (S.D.=0 . 92). The cortisol slope was inversely associated with pathogen burden after controlling for covariates. When individual pathogens were studied, only CMV was associated with flatter cortisol rhythms in isolation. We conclude that pathogen burden is independently associated with flatter cortisol slopes over the day, and may contribute to disturbed neuroendocrine regulation.

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Age at acquisition of Helicobacter pylori infection: a follow-up study from infancy to adulthood

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Helicobacter pyloriet cancer gastrique

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