Adiponectin and Adiponectin Receptor Gene Variants in Relation to Type 2 Diabetes and Insulin Resistance-Related Phenotypes

Потапов, В. А.; Chistiakov, Dimitry A.; Dubinina, Anna; Шамхалова, Минара Шамхаловна; Shestakova, Marina Vladimirovna; Носиков, В. В.

doi:10.1900/rds.2008.5.28

Cited by 43 publications

(47 citation statements)

References 30 publications

(42 reference statements)

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Human studies show that hypoadiponectinemia is associated with insulin resistance, hyperinsulinemia and the possibility of developing type 2 diabetes, independent of fat mass (Fumeron et al, 2004). Furthermore, the expression of both ADIPORs was shown to be significantly decreased in the skeletal muscle of diabetic subjects, suggesting that in obesity and diabetes subjects, a reduction in ADIPOR will further diminish adiponectin's actions (Potapov et al, 2008).…”

Section: Adiponectinmentioning

confidence: 99%

“…In a study involving type 2 diabetic patients and non-diabetic controls, the T allele of þ 219A/T (rs11061971) and the A allele of þ 795G/A (rs16928751), both located in ADIPOR2, were independently associated with an increased risk for type 2 diabetes (Potapov et al, 2008). In contrast, the haplotype consisting of the þ 219A allele and the þ 795G allele was associated with a decreased risk of type 2 diabetes (Potapov et al, 2008).…”

Section: Genetic Variations Affecting Adiponectin Signallingmentioning

confidence: 99%

See 1 more Smart Citation

Fatty acid–gene interactions, adipokines and obesity

Stryjecki

Mutch

2011

Eur J Clin Nutr

View full text Add to dashboard Cite

It is now recognized that the low-grade inflammation observed with obesity is associated with the development of a wide range of downstream complications. As such, there is considerable interest in elucidating the regulatory mechanisms underlying the production of inflammatory molecules to improve the prevention and treatment of obesity and its co-morbidities. White adipose tissue is no longer considered a passive reservoir for storing lipids, but rather an important organ influencing energy metabolism, insulin sensitivity and inflammation by the secretion of proteins, commonly referred to as adipokines. Dysregulation of several adipokines, such as tumor necrosis factor-alpha (TNF-a), interleukin-6 (IL-6) and adiponectin, contributes to the low-grade inflammation that is a hallmark of obesity. Evidence now suggests that fatty acids represent a class of molecules that can modulate adipokine production, thereby influencing inflammatory status. Although the precise molecular mechanisms by which dietary fats regulate adipokine production remain unclear, recent findings indicate that diet-gene interactions may have an important role in the transcriptional and secretory regulation of adipokines. Single-nucleotide polymorphisms in the genes encoding TNF-a, IL-6 and adiponectin can modify circulating levels of these adipokines and, subsequently, obesity-related phenotypes. This genetic variation can also alter the influence of dietary fatty acids on adipokine production. Therefore, the current review will show that it is paramount to consider both genetic information and dietary fat intake to unravel the interindividual variability in inflammatory response observed in intervention protocols targeting obesity.

show abstract

Section: Adiponectinmentioning

confidence: 99%

Section: Genetic Variations Affecting Adiponectin Signallingmentioning

confidence: 99%

Fatty acid–gene interactions, adipokines and obesity

Stryjecki

Mutch

2011

Eur J Clin Nutr

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…5,6). Для поли-морфного маркера rs22753738 данные согласуются с работой, выполненной на меньшей (129 против 500 в настоящей ра-боте) выборке пациентов русской популяции [22].…”

Section: генетикаunclassified

“…Так, наличие аллеля А и генотипа АА снижало риск развития СД2 (OR=0,76 и 0,75 соот-ветственно), в то же время у носителей аллеля Т и ге-нотипа ТТ риск развития СД2 был увеличен (OR=1,31 и 1,63 соответственно). Данные согласуются с работой, выполненной на меньшей (129 против 500 в настоящей работе) выборке пациентов русской популяции [22]. В то же время, для полиморфного маркера rs16928751 в группах «СД2+» -Б и «СД2-» -К значимых статисти-ческих различий обнаружено не было (табл.…”

Section: анализ ассоциации полиморфных маркеров Rs11061971 и Rs169287unclassified

Association of polymorphisms of the ADIPOQ, ADIPOR1 and ADIPOR2 genes with type 2 diabetes mellitus

Ходырев¹,

Nikitin²,

Brovkin³

et al. 2015

Diabetes mellitus

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Вместе с тем в других работах, проведенных в популя-ции русских, японцев, немцев и французов, показано, что аллель Т, генотипы GT и TT играют протективную роль в развитии ИР и ожирения, а носительство генотипа GG и аллеля G связано с низким уровнем АН, липидными на-рушениями, ИР, ожирением, СД-2, МС [20][21][22][23][24]. Воз-можно, такие противоречивые результаты обусловлены различным генетическим фоном популяции, климатогео-графическими особенностями региона проживания и особенностями питания популяции.…”

Section: результаты и обсуждениеunclassified

Association of adiponectin gene G276T polymorphism with the development of metabolic syndrome in ethnic Kyrgyz patients

Isakova¹,

Lunegova

Talaibekova³

et al. 2015

Ter. arkh.

View full text Add to dashboard Cite

РезюмеЦель исследования. Изучить ассоциацию полиморфного маркера G276Т гена адипонектина с развитием метаболического синдрома (МС) у пациентов киргизской национальности. Материалы и методы. Обследовали 171 пациента с МС и 117 лиц без МС (группа сравнения). МС констатировали на осно-вании модифицированных критериев АТР III. Генотипы полиморфизма G276T гена адипонектина (ADIPOQ) определяли методом полимеразной цепной реакции с анализом полиморфизма длин рестрикционных фрагментов. Результаты. При разделении группы больных МС и контрольной группы по половому признаку статистически значимые различия по распространенности аллелей и генотипов выявлены только среди женщин. Наблюдалась более высокая рас-пространенность генотипов GT+ТТ (53% против 34%; χ 2 =5,942; р=0,014) и аллеля Т (30% против 19%; χ 2 =4,489; р=0,0341) в подгруппе больных МС женщин по сравнению с женщинами из контрольной группы. У женщин киргизской националь-ности аллель Т полиморфного локуса G276Т гена ADIPOQ ассоциирован с развитием МС (отношение шансов -ОШ 1,82 при 95% доверительном интервале -ДИ от 1,04 до 3,19), сахарного диабета 2-го типа -СД-2 (ОШ 2,63 при 95% ДИ от 1,05 до 6,56), с высокими уровнями лептина (p<0,05), глюкозы (р<0,05), триглицеридов (ОШ 3,06 при 95% ДИ от 1,05 до 8,93), холестерина липопротеидов низкой плотности (ОШ 2,80 при 95% ДИ от 1,07 до 7,31) и сниженным уровнем холе-стерина липопротеидов высокой плотности (ОШ 2,9 при 95% ДИ от 1,15 до 7,24). Заключение. Риск развития МС, СД-2, гипергликемии и дислипидемии у женщин киргизской национальности связан с носительством аллеля Т полиморфного маркера G276T гена ADIPOQ.Ключевые слова: полиморфизм G276Т гена адипонектина (ADIPOQ), метаболический синдром, лептин, киргизская популяция. Aim.To study the association of adiponectin gene G276Т (ADIPOQ) polymorphism with the development of metabolic syndrome (MS) in ethnic Kyrgyz patients. Subjects and methods. A total of 171 patients with MS (a study group) and 117 patients without MS (a comparison group) were examined. MS was defined on the basis of the modified ATP III criteria. The genotypes of the G276T polymorphism in the adiponectin gene were determined by polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism analysis. Results. Dividing the MS and control groups by gender revealed statistically significant differences in the distribution of alleles and genotypes only among the women. There was a higher frequency of GT+TT genotypes (53% vs 34%; χ 2 =5.942; р=0.014) and T allele (30% vs 19%; χ 2= 4.489; р=0.0341) in the women with MS than in those without MS. Iin the ethnic Kyrgyz women, the T allele at the G276Т polymorphic locus in the ADIPOQ gene was associated with the development of MS (odds ratio (OR)=1.82; 95% confidence interval (CI) 1.04-3.19) and type 2 diabetes mellitus (T2DM) (OR=2.63; 95% CI, 1.05-6.56 ) with the high levels of leptin (p<0.05), glucose (p<0.05), triglycerides (OR=3.06; 95% CI, 1.05-8.93), low-density lipoprotein cholesterol (OR=2.80; 95% CI, 1,07-7.31) and with the lower level of high-density...

show abstract

Adiponectin and Adiponectin Receptor Gene Variants in Relation to Type 2 Diabetes and Insulin Resistance-Related Phenotypes

Abstract: The variants of ADIPOR2 confer susceptibility to T2D and are associated with some IR-related phenotypes in the Russian study population.

Cited by 43 publications

References 30 publications

Fatty acid–gene interactions, adipokines and obesity

Fatty acid–gene interactions, adipokines and obesity

Association of polymorphisms of the ADIPOQ, ADIPOR1 and ADIPOR2 genes with type 2 diabetes mellitus

Association of adiponectin gene G276T polymorphism with the development of metabolic syndrome in ethnic Kyrgyz patients

Contact Info

Product

Resources

About