Adenosine and Sleep

Lazarus, Michael; Chen, Jiang‐Fan; Huang, Zhi‐Li; Urade, Yoshihiro; Fredholm, Bertil B.

doi:10.1007/164_2017_36

Cited by 72 publications

(56 citation statements)

References 138 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…45 Both 5-HT and NE, which have been implicated in SUDEP, are also involved in arousal regulation, and their concentrations oscillate in a time-of-day-dependent manner. 80 Adenosine, which is involved in homeostatic regulation of sleep through adenosine A 1 and A 2A receptors, 82 is also implicated in SUDEP. 83 Some adenosine receptors are exclusively activated by the rise in adenosine during seizures, which contributes to the seizure-cessation mechanism.…”

Section: Arousal Sleep and Time Of Daymentioning

confidence: 99%

Scurrying to Understand Sudden Expected Death in Epilepsy: Insights From Animal Models

Buchanan

2019

Epilepsy Curr

View full text Add to dashboard Cite

Sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP) is the leading cause of death in patients with refractory epilepsy, accounting for up to 17% of deaths in patients with epilepsy. The pathophysiology of SUDEP has remained unclear, largely because it is unpredictable and commonly unwitnessed. This poses a great challenge to studies in patients. Recently, there has been an increase in animal studies to try to better understand the pathophysiology of SUDEP. In this current review, we focus on developments through seizure-induced death models and the preventative strategies they may reveal.

show abstract

Section: Arousal Sleep and Time Of Daymentioning

confidence: 99%

Scurrying to Understand Sudden Expected Death in Epilepsy: Insights From Animal Models

Buchanan

2019

Epilepsy Curr

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…die Effekte von Koffein auf die Schlaf-Wach-Regulation beachtet werden [80]: Adenosin hat schlafinduzierende Effekte bzw. erzeugt Müdigkeit nach anhaltender Wachheit [48,81]. Die extrazelluläre Adenosinkonzentration steigt mit zunehmender Wachzeit (durch Freisetzung von Adenosintriphosphat durch Astrocyten und Konversion in Adenosin im Extrazellulärraum [82]) im Kortex, Hypothylamas und basalen Vorderhirn und sinkt während des Schlafs [48,[83][84][85].…”

Section: Pharmakodynamik Und Wirkmechanismus Von Koffein Als Psychostunclassified

“…Über diese Mechanismen moduliert Adenosin das aufsteigende Aktivierungssystem [30]. Adenosin wird daher als wichtiger homöostatischer Regulator des Schlaf-Wach-Rhythmus betrachtet [48], wobei die genauen Mechanismen nicht bekannt sind [81]. Durch Antagonismus an A 1 -und A 2A -Rezeptoren im Gehirn, z.…”

Section: Pharmakodynamik Und Wirkmechanismus Von Koffein Als Psychostunclassified

Koffein, das am häufigsten konsumierte Psychostimulans: eine narrative Übersichtsarbeit

Gahr

2019

Fortschr Neurol Psychiatr

View full text Add to dashboard Cite

ZusammenfassungKoffein ist das weltweit am häufigsten konsumierte Psychostimulans. Es ist nahezu unbeschränkt verfügbar und unterliegt in Europa keiner staatlichen Regulation. Neben seiner primären Rolle als Inhalts- oder Zusatzstoff in zahlreichen Getränken findet es auch medizinische Verwendung in der adjuvanten Schmerztherapie, bei primärem Atemstillstand bei Neugeborenen und es ist zugelassen für die kurzfristige Beseitigung von Ermüdungserscheinungen. Der Wirkmechanismus von Koffein als Psychostimulans in typischerweise aufgenommen Dosierungen basiert vermutlich in erster Linie auf einem zentralen Antagonismus von Adenosinrezeptoren (A1- und A2A-Rezeptoren), was zu einer zentralen Hemmung der Adenosin-vermittelten Reduktion der Aktivität des dopaminergen und aufsteigenden Aktivierungssystems führt. Die Metabolisierung von Koffein ist hautsächlich abhängig von Cytochrom P450 1A2, sodass Faktoren, die die Aktivität von CYP 1A2 beeinflussen (z. B. Medikamente, Schwangerschaft), erhebliche Veränderungen der pharmakokinetischen Parameter induzieren können. Koffein führt insbesondere bei Individuen mit Schlafentzug zu einer Verbesserung der Vigilanz, Aufmerksamkeit und Reaktionszeit. Zudem kann es sportliche Ausdauerleistungen und muskuläre Kraft verbessern. Intoxikationen mit Koffein sind selten, können jedoch letal verlaufen. In üblicherweise aufgenommenen Mengen gilt Koffeingebrauch als nicht gesundheitsschädlich. Koffein weist zahlreiche, jedoch nicht alle Merkmale einer Substanz mit „Abhängigkeitspotential“ auf; Entzugssyndrome nach Beendigung einer längeren Anwendung und Toleranz sind bekannt. Im DSM-5 wird die „Koffeingebrauchsstörung“ als mögliche künftige Störung, die gegenwärtig weiterer Forschung bedarf, rubriziert. Das Koffeingebrauchsmuster von Patienten sollte im Rahmen der ärztlichen Tätigkeit berücksichtigt werden.

show abstract

“…For example, dopaminergic signaling appeared for a long time to have no crucial role in sleep-wake regulation. Accumulating evidence now suggests that antagonistic adenosinergicdopaminergic interactions particularly in the striatum play important roles in sleep-wake regulation (for reviews, see, Lazarus et al, 2017;Wisor, 2018). Based on this evidence, A2A-D2 receptor positive striatopallidal cells may serve as new target for therapeutic intervention in sleep-wake disorders.…”

Section: Pharmacogenetic Dissection Of Sleep-wake Circuitries In Humansmentioning

confidence: 99%

Clinical and Experimental Human Sleep-Wake Pharmacogenetics

Landolt

Holst

Valomon

2018

Sleep-Wake Neurobiology and Pharmacology

View full text Add to dashboard Cite

Sleep and wakefulness are highly complex processes that are elegantly orchestrated by finetuned neurochemical changes among neuronal and non-neuronal ensembles, nuclei, and networks of the brain. Important neurotransmitters and neuromodulators regulating the circadian and homeostatic facets of sleep-wake physiology include melatonin,-aminobutyric acid, hypocretin, histamine, norepinephrine, serotonin, dopamine, and adenosine. Dysregulation of these neurochemical systems may cause sleep-wake disorders, which are commonly classified into insomnia disorder, parasomnias, circadian rhythm sleepwake disorders, central disorders of hypersomnolence, sleep-related movement disorders, and sleep-related breathing disorders. Sleep-wake disorders can have far-reaching consequences on physical, mental, and social well-being and health and, thus, need be treated with effective and rational therapies. Apart from behavioral (e.g., cognitive behavioral therapy for insomnia), physiological (e.g., chronotherapy with bright light), and mechanical (e.g., continuous positive airway pressure treatment of obstructive sleep apnea) interventions, pharmacological treatments often are the first-line clinical option to improve disturbed sleep and wake states. Nevertheless, not all patients respond to pharmacotherapy in uniform and beneficial fashion, partly due to genetic differences. The improved understanding of the neurochemical mechanisms regulating sleep and wakefulness and the mode of action of sleep-wake therapeutics has provided a conceptual framework, to search for functional genetic variants modifying individual drug response phenotypes. This article will summarize the currently known genetic polymorphisms that modulate drug sensitivity and exposure, to partly determine individual responses to sleep-wake pharmacotherapy. In addition, a pharmacogenetic strategy will be outlined how based upon classical and opto-/chemogenetic strategies in animals, as well as human genetic associations, circuit mechanisms regulating sleep-wake functions in humans can be identified. As such, experimental human sleep-wake pharmacogenetics forms a bridge spanning basic research and clinical medicine and constitutes an essential step for the search and development of novel sleep-wake targets and therapeutics.

show abstract

Adenosine and Sleep

Cited by 72 publications

References 138 publications

Scurrying to Understand Sudden Expected Death in Epilepsy: Insights From Animal Models

Scurrying to Understand Sudden Expected Death in Epilepsy: Insights From Animal Models

Koffein, das am häufigsten konsumierte Psychostimulans: eine narrative Übersichtsarbeit

Clinical and Experimental Human Sleep-Wake Pharmacogenetics

Contact Info

Product

Resources

About