Additive effects of histone deacetylase inhibitors and amphetamine on histone H4 acetylation, cAMP responsive element binding protein phosphorylation and ΔFosB expression in the striatum and locomotor sensitization in mice

Shen, Hai‐Ying; Kalda, Anti; Yu, Liqun; Ferrara, Joseph; Zhu, Jie; Chen, Jiang‐Fan

doi:10.1016/j.neuroscience.2008.09.019

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“…Ac-H3 K9/14 inhibiteurs a conduit à : (1) augmenter la consommation de cocaïne pendant la phase de maintenance de l'autoadministration [48] ; (2) accroître la sensibilisation comportementale et la préférence de place induites par la morphine [49] ; (3) potentialiser la sensibilisation comportementale et l'activité locomotrice induites par l'amphétamine [50] ; et (4) augmenter l'activation locomotrice produite par la cocaïne [36,39]. [36].…”

Section: Mbd1unclassified

Addiction et régulations épigénétiques

Zwiller

2015

Med Sci (Paris)

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> L'administration répétée de drogues entraîne, dans certaines structures cérébrales, une importante plasticité synaptique dont la mise en place et le maintien nécessitent l'expression de nombreux gènes. L'hypothèse proposée ici est que des régulations épigénétiques participent à l'installation de ces adaptations persistantes. Le point est fait sur la question de la méthylation de l'ADN en réponse aux drogues, et l'accent sera mis sur la protéine MeCP2 (methyl-CpGbinding protein 2), qui se lie à l'ADN méthylé. L'implication de l'acétylation des histones dans le mode d'action des drogues est discutée. Ces régulations représentent potentiellement de nouvelles cibles thérapeutiques pour le traitement de la dépendance aux drogues. < Bien qu'un grand nombre d'individus consomment régulièrement des drogues, seule une minorité de consommateurs réguliers passent dans une phase de consommation compulsive. Le passage dans cette phase est largement influencé par des facteurs de susceptibilité génétique, et par le contexte social et psychologique de l'individu. Alors que le risque d'ordre génétique de développement d'une addiction est estimé à environ 50 %, les gènes responsables ne sont pas bien connus [5,53] ( §). Une part importante de la recherche se concentre donc sur la composante environnementale. L'hypothèse privilégiée dans ce domaine veut que la transition vers un état de dépendance résulte de processus adaptatifs qui se mettent en place dans certaines structures cérébrales en réponse à des prises répétées de la substance [6]. Les mécanismes d'adaptation ont souvent été décrits comme des réponses compensatrices servant à faire revenir le système à son état basal. Ce mécanisme, défini comme une rétroac-tion négative, peut expliquer l'apparition du phénomène de tolérance (correspondant au fait que des doses croissantes sont nécessaires pour maintenir des effets comparables), voire de certains symptômes apparaissant lors du sevrage. D'autres mécanismes d'adaptation semblent produire une rétroaction positive, qui pourrait rendre compte du phéno-mène de sensibilisation comportementale (voir Encadré page suivante). On peut aussi envisager des changements qualitatifs, qui altéreraient la réponse à des stimulus autres que le seul stimulus initiateur. Parmi les bouleversements se produisant dans le cerveau lors de prises répétées La dépendance aux droguesLa dépendance aux drogues désigne un état psychologique et/ou physique qui se manifeste par un besoin irrépressible et répété, jamais réellement assouvi, de consommation d'une drogue. Elle est caractérisée par un comportement compulsif de prise de la substance, malgré les lourdes conséquences que ce comportement entraîne sur un plan familial, social, professionnel, ce dont le sujet est conscient [1,2]. Dans une perspective aussi bien psychologique que neurologique, la dépendance peut être considérée comme un trouble de la cognition [3]. En effet, les régions du cerveau et les processus sous-jacents à la dépendance sont aussi ceux qui sont impliqués dans les fonctions cogn...

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Section: Mbd1unclassified

Addiction et régulations épigénétiques

Zwiller

2015

Med Sci (Paris)

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“…Behavioral assays have been developed in a number of animal models to measure many of the known physiological manifestations associated with drug addiction, including locomotor sensitization (Benwell & Balfour, 1992;Kalivas & Stewart, 1991), conditioned place preference (CPP; Tzschentke, 1998), self-administration (Stairs, Neugebauer, & Bardo, 2010), and withdrawal (André, Gulick, Portugal, & Gould, 2008). Behavioral assays define changes induced by drug exposure and enable differential molecular analysis of the resulting transcriptional (i.e., gene expression) and epigenetic states (Kane, Konu, Ma, & Li, 2004;Kumar et al, 2005;Levine et al, 2005;Nestler, 2008;Renthal et al, 2007;Romieu et al, 2008;Shen et al, 2008). As the reinforcing properties of addictive drugs are highly conserved, behavioral assays have been adapted to zebrafish to study addiction to cocaine (Darland & Dowling, 2001), ethanol (Lockwood, Bjerke, Kobayashi, & Guo, 2004;Peng et al, 2009), amphetamines (Ninkovic & Bally-Cuif, 2006;Webb et al, 2009), and opiates (Bretaud et al, 2007;Lau, Bretaud, Huang, Lin, & Guo, 2006;Sanchez-Simon & Rodriguez, 2008).…”

Section: Drug Addiction and Dependencementioning

confidence: 99%

Zebrafish for the Study of the Biological Effects of Nicotine

Klee

Ebbert

Schneider

et al. 2011

Nicotine & Tobacco Research

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Introduction: Zebrafish are emerging as a powerful animal model for studying the molecular and physiological effects of nicotine exposure. The zebrafish have many advantageous physical characteristics, including small size, high fecundity rates, and externally developing transparent embryos. When combined with a battery of molecular-genetic tools and behavioral assays, these attributes enable studies to be conducted that are not practical using traditional animal models. Methods:We reviewed the literature on the application of the zebrafish model as a preclinical model to study the biological effects of nicotine exposure. Results:The identified studies used zebrafish to examine the effects of nicotine exposure on early development, addiction, anxiety, and learning. The methods used included green fluorescent protein-labeled proteins to track in vivo nicotine-altered neuron development, nicotine-conditioned place preference, and locomotive sensitization linked with high-throughput molecular and genetic screens and behavioral models of learning and stress response to nicotine. Data are presented on the complete homology of all known human neural nicotinic acetylcholine receptors in zebrafish and on the biological similarity of human and zebrafish dopaminergic signaling.Conclusions: Tobacco dependence remains a major health problem worldwide. Further understanding of the molecular effects of nicotine exposure and genetic contributions to dependence may lead to improvement in patient treatment strategies. While there are limitations to the use of zebrafish as a preclinical model, it should provide a valuable tool to complement existing model systems. The reviewed studies demonstrate the enormous opportunity zebrafish have to advance the science of nicotine and tobacco research.

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“…Recently, new concepts have emerged about chromatin modification and gene regulation in dividing and non-dividing cells. Chromatinrelated modifications of gene expression patterns have been shown to be important for the long-lasting effects of psychostimulants on the brain (Kumar et al, 2005;BramiCherrier et al, 2005;Renthal et al, 2007;Renthal and Nestler, 2008;Shen et al, 2008;Stipanovich et al, 2008;Renthal et al, 2009).…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

DNA Methylation Regulates Cocaine-Induced Behavioral Sensitization in Mice

Anier

Malinovskaja

Aonurm-Helm

et al. 2010

Neuropsychopharmacol

187

170

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The behavioral sensitization produced by repeated cocaine treatment represents the neural adaptations underlying some of the features of addiction in humans. Cocaine administrations induce neural adaptations through regulation of gene expression. Several studies suggest that epigenetic modifications, including DNA methylation, are the critical regulators of gene expression in the adult central nervous system. DNA methylation is catalyzed by DNA methyltransferases (DNMTs) and consequent promoter region hypermethylation is associated with transcriptional silencing. In this study a potential role for DNA methylation in a cocaine-induced behavioral sensitization model in mice was explored. We report that acute cocaine treatment caused an upregulation of DNMT3A and DNMT3B gene expression in the nucleus accumbens (NAc). Using methylated DNA immunoprecipitation, DNA bisulfite modification, and chromatin immunoprecipitation assays, we observed that cocaine treatment resulted in DNA hypermethylation and increased binding of methyl CpG binding protein 2 (MeCP2) at the protein phosphatase-1 catalytic subunit (PP1c) promoter. These changes are associated with transcriptional downregulation of PP1c in NAc. In contrast, acute and repeated cocaine administrations induced hypomethylation and decreased binding of MeCP2 at the fosB promoter, and these are associated with transcriptional upregulation of fosB in NAc. We also found that pharmacological inhibition of DNMT by zebularine treatment decreased cocaine-induced DNA hypermethylation at the PP1c promoter and attenuated PP1c mRNA downregulation in NAc. Finally, zebularine and cocaine co-treatment delayed the development of cocaine-induced behavioral sensitization. Together, these results suggest that dynamic changes of DNA methylation may be an important gene regulation mechanism underlying cocaine-induced behavioral sensitization.

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Additive effects of histone deacetylase inhibitors and amphetamine on histone H4 acetylation, cAMP responsive element binding protein phosphorylation and ΔFosB expression in the striatum and locomotor sensitization in mice

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Addiction et régulations épigénétiques

Addiction et régulations épigénétiques

Zebrafish for the Study of the Biological Effects of Nicotine

DNA Methylation Regulates Cocaine-Induced Behavioral Sensitization in Mice

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