Acute Pancreatitis Masquerading as Inferior Wall Myocardial Infarction: A Review

Abstract

A rare presentation of acute pancreatitis is with electrocardiographic (ECG) changes that mimic myocardial ischemia. We present a report of a patient that presented with hemodynamic instability and new ECG changes of ST segment elevations in contiguous leads II, III, and aVF mimicking an inferior wall myocardial infarction. Emergent coronary angiography showed no significant coronary obstruction, but it was followed by a left-sided hemiplegia with radiographic evidence of diffuse embolic stroke. The patient was later found to have an underlying diagnosis of pancreatitis. Additional history that later became available indicated a history of severe acute pancreatitis treated elsewhere a few months prior to the current admission. We present the first comprehensive review of the literature comprising 36 total cases with pancreatitis masquerading as acute myocardial infarction, with inferior wall STEMI pattern being the most frequent. We present this case to highlight the diagnostic dilemma posed by this masquerade of a high acuity myocardial infarction and to highlight alternative diagnoses to be considered in such clinical circumstances.

Association of Acute Pancreatitis and Myocardial Infarction: Is the Heart Victim or Culprit? – A Case Report and Review of the Literature

“…Acute pancreatitis can also be accompanied by many electrocardiographic changes, for instance arrhythmias, conduction disorders, and changes in the T wave as well as ST-segment elevation simulating myocardial infarction which is rare and occurs especially in the inferior leads [ 2 , 6 ].…”

“…Acute pancreatitis is an acute inflammatory process of the pancreas clinically characterized by epigastralgia, accompanied by elevated pancreatic enzymes [ 1 ]. Acute pancreatitis can have several complications including myocardial infarction with normal coronary arteries [ 2 ]. The association of acute pancreatitis with ST segment elevation has been reported in few observations and many pathophysiological mechanisms were incriminated such as coronary spasm and hydroelectrolytic disorders [ 3 ].…”

Cardiac depression in severe acute pancreatitis: development mechanisms and possible treatment approaches. Review

“…Деструктивные эффекты протеолитических ферментов на миокард подтверждаются также повышением концентрации аспартатаминотрансферазы в перфузате в ходе эксперимента на изолированном сердце [10]. Эти эффекты трипсина и других ферментов могут быть как непосредственным следствием протеолитической активности, так и опосредоваться активацией воспалительного ответа нейтрофилами [41][42][43]. Следствием их активации является высвобождение реактивных форм кислорода, в результате которого повышается проницаемость мембран митохондрий и снижается выработка аденозинтрифосфата [44].…”

“…Исходя из этого выдвинуто предположение, что воспаление, начавшееся в поджелудочной железе, может передаваться трансдиафрагмально на миокард, вызывая его повреждение. Эти данные подтверждаются преимущественной локализацией ишемических изменений в миокарде на электрокардиограмме при ОП на нижней стенке [41].…”

“…Причины таких нарушений ясны не до конца. Однако известно, что типичными для ОП являются нарушения электролитного состава в виде гипокальциемии, гипофосфатемии, гипо-или гиперкалиемии, гипомагниемии [3,41,27,53]. Механизм развития гипокальциемии на ранних стадиях ОП достоверно неизвестен, однако предложено несколько гипотез, объясняющих развитие этого явления: связывание ионизированого кальция свободными жирными кислотами, выделяющимися при аутолизе мезентериальной клетчатки панкреатическими ферментами; развитие транзиторного гипопаратиреоидизма и гипомагниемии [53].…”