Acute Muscular Paralysis in an Adult With Subclinical Bartter's Syndrome Associated With Gentamicin Administration

Shiah, Ching-Jyh; Tsai, Dai-Hua; Liao, Shue-Tsong; Siauw, Chuan-Pau; Lee, Long-Shyong

doi:10.1016/s0272-6386(12)81064-x

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“…Uno studio su un'ampia casistica condotto da Cruz et al (15) segnala fra i sintomi più frequenti: desiderio di sale (95%), crampi (84%), astenia (82%), vertigini e nicturia (80%), debolezza muscolare e/o mialgie (70%) e polidipsia (65%). Possono manifestarsi inoltre parestesie (prevalenti a livello dell'estremità degli arti superiori), dolori addominali, spasmi carpo-podalici fino ad episodi di tetania e rabdomiolisi che contraddistinguono le forme più severe (3,5,16,17). Generalmente i sintomi sono assenti nell'infanzia e la diagnosi è posta in età giovanile-adulta, non di rado in seguito ad esami ematici di routine (3).…”

Section: Discussioneunclassified

“…Sul piano clinico può presentare un'ampia varietà di manifestazioni che procedono da un quadro sfumato di crampi, mialgie e/o debolezza muscolare, fino ad episodi di spasmo carpo-podalico, tetania e rabdomiolisi (3,4). La mutazione responsabile della sindrome interessa il gene per la proteina NCCT (Na-Cl cotransporter), un cotrasportatore sodio-cloro presente nel tubulo contorto distale (5 vera ipomagnesemia, ipopotassiemia, ipocalciuria, iperaldosteronismo iperreninemico e, successivamente, della positività del test genetico, si pone diagnosi di SG. I valori di laboratorio al momento della diagnosi sono riportati in tabella I. Si instaura terapia suppletiva orale con carbonato di magnesio 9 g/die e potassio cloruro (5.4 g/die), associando, inoltre, un diuretico risparmiatore di potassio, senza ottenere, tuttavia, un completo controllo del quadro sia dal punto di vista laboratoristico (persistono alterazioni dei valori degli elettroliti) che clinico (persistono mialgie marcate, debolezza muscolare ed episodi di spasmo muscolare).…”

Section: Caso Clinicounclassified

“…tuttavia disponibili dati certi riguardo alla prevalenza, che viene stimata tra 1.2 e 25 casi per milione (5,6). La condrocalcinosi, come noto, è caratterizzata clinicamente da episodi di sinovite acuta o sinovite cronica, secondari al deposito di cristalli di pirofosfato diidrato di calcio a livello della cartilagine ialina e/o della fibrocartilagine (7).…”

unclassified

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Gitelman syndrome associated with chondrocalcinosis: description of two cases

Gutiérrez¹,

Silveri²,

Bertolazzi³

et al. 2011

Reumatismo

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tuttavia disponibili dati certi riguardo alla prevalenza, che viene stimata tra 1.2 e 25 casi per milione (5, 6). La condrocalcinosi, come noto, è caratterizzata clinicamente da episodi di sinovite acuta o sinovite cronica, secondari al deposito di cristalli di pirofosfato diidrato di calcio a livello della cartilagine ialina e/o della fibrocartilagine (7). Diversi contributi in letteratura sottolineano l'associazione di SG e condrocalcinosi, considerata, quest'ultima, un tipico esempio di manifestazione secondaria ad ipomagnesemia (8)(9)(10)(11)(12)(13)(14). Descriviamo in seguito due casi di SG associati a condrocalcinosi, che illustrano due estremi dell'ampio ventaglio di presentazione di questa sindrome. CASO CLINICO 1Donna di 52 anni, all'età di 39 anni, per episodi ricorrenti di spasmo carpo-podalico, tetania, debolezza muscolare e parestesie prevalenti agli arti superiori, si ricovera presso la Clinica di Endocrinologia dell'Università Politecnica delle Marche, dove sulla base del quadro clinico, del rilievo di se-INTRODUZIONE L a sindrome di Gitelman (SG), descritta per la prima volta da Gitelman nel 1966 (1) è una rara tubulopatia ereditaria, trasmessa con tratto autosomico recessivo, caratterizzata da ipomagnesemia, ipopotassiemia, alcalosi metabolica, ipocalciuria ed iperaldosteronismo iperreninemico (2). Sul piano clinico può presentare un'ampia varietà di manifestazioni che procedono da un quadro sfumato di crampi, mialgie e/o debolezza muscolare, fino ad episodi di spasmo carpo-podalico, tetania e rabdomiolisi (3, 4). La mutazione responsabile della sindrome interessa il gene per la proteina NCCT (Na-Cl cotransporter), un cotrasportatore sodio-cloro presente nel tubulo contorto distale (5). La SG è considerata una malattia rara; non sono Reumatismo, 2010; 62(1)

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Section: Discussioneunclassified

Section: Caso Clinicounclassified

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Gitelman syndrome associated with chondrocalcinosis: description of two cases

Gutiérrez¹,

Silveri²,

Bertolazzi³

et al. 2011

Reumatismo

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“…2). This results in hypokalemic metabolic alkalosis with hypermagnesuria and hypercalciuria and a normal serum creatinine (Bartter-like syndrome) [172,173]. Furthermore, gentamicin might cause Mg 2+ wasting; animal experiments have shown a causal relationship between gentamicin administration and Mg 2+ wasting [174].…”

Section: Aminoglycosidesmentioning

confidence: 99%

Drug-induced acid-base disorders

et al. 2014

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The incidence of acid-base disorders (ABDs) is high, especially in hospitalized patients. ABDs are often indicators for severe systemic disorders. In everyday clinical practice, analysis of ABDs must be performed in a standardized manner. Highly sensitive diagnostic tools to distinguish the various ABDs include the anion gap and the serum osmolar gap. Drug-induced ABDs can be classified into five different categories in terms of their pathophysiology: (1) metabolic acidosis caused by acid overload, which may occur through accumulation of acids by endogenous (e.g., lactic acidosis by biguanides, propofol-related syndrome) or exogenous (e.g., glycol-dependant drugs, such as diazepam or salicylates) mechanisms or by decreased renal acid excretion (e.g., distal renal tubular acidosis by amphotericin B, nonsteroidal antiinflammatory drugs, vitamin D); (2) base loss: proximal renal tubular acidosis by drugs (e.g., ifosfamide, aminoglycosides, carbonic anhydrase inhibitors, antiretrovirals, oxaliplatin or cisplatin) in the context of Fanconi syndrome; (3) alkalosis resulting from acid and/or chloride loss by renal (e.g., diuretics, penicillins, aminoglycosides) or extrarenal (e.g., laxative drugs) mechanisms; (4) exogenous bicarbonate loads: milk-alkali syndrome, overshoot alkalosis after bicarbonate therapy or citrate administration; and (5) respiratory acidosis or alkalosis resulting from drug-induced depression of the respiratory center or neuromuscular impairment (e.g

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“…In reviewing the literature, we found few reports of Bartter's syndrome associated with hypokalemic periodic paralysis. [17][18][19][20] When subject 3 was analyzed, the age of patient, relatively benign course of the disease, and unremarkable past medical history of disease are not appropriate for classic course of Bartter's syndrome. In our third patient, in contrast to Gitelman's syndrome, growth retardation, polyuria, polydipsia, normomagnesemia, and hypercalciuria are prominent features in Bartter's syndrome.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Analyses of Subjects with Hypokalemic Metabolic Alkolosis, Gitelman's and Bartter's Syndrome

et al. 2008

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The two most common forms of inherited normotensive hypokalemic metabolic alkalosis are Bartter's and Gitelman's syndromes. Bartter's is mostly seen in children, while Gittelman's is mostly seen in adolescents and adults. We analyze three subjects of adult-onset Gitelman's and Bartter's syndrome. The patients applied to our hospital due to severe hypokalemia with little clinical expression (paresthesia, cramp, polyuria, polydipsia, and/or weakness). All had normal blood pressure, hypokalemia, hyperreninemic hyperaldosteronism, and a decrease in the fractional chloride reabsorption. Key elements in differential diagnosis of chronic hypokalemia are blood pressure assessment, acid base equilibrium, serum calcium concentration, and 24-hour urine potassium and calcium excretion.

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Acute Muscular Paralysis in an Adult With Subclinical Bartter's Syndrome Associated With Gentamicin Administration

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