Activation of JNK and xanthine oxidase by TNF-α impairs nitric oxide-mediated dilation of coronary arterioles

Zhang, Cuihua; Hein, Travis W.; Wang, Wei; Ren, Yi; Shipley, Robert D.; Li, Kuo

doi:10.1016/j.yjmcc.2005.11.010

Cited by 80 publications

(92 citation statements)

References 66 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…IKK-␤ may affect the glucose metabolism by altering NF-B transcriptional action to express GLUT4 (4). JNK is a main regulatory molecule that contributes to coronary arteriolar dysfunction and insulin resistance (44,35). Whereas IRS-1 tyrosine phosphorylation by Akt induces insulin signal transduction (18), serine phosphorylation by JNK can downregulate or inactivate IRS-1.…”

Section: Roles Of Interaction Of Tnf-␣ and Nf-b Signaling In Type 2 Dmentioning

confidence: 99%

See 1 more Smart Citation

Feed-forward signaling of TNF-α and NF-κB via IKK-β pathway contributes to insulin resistance and coronary arteriolar dysfunction in type 2 diabetic mice

Yang¹,

Park²,

Zhang³

et al. 2009

American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology

107

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

Section: Roles Of Interaction Of Tnf-␣ and Nf-b Signaling In Type 2 Dmentioning

confidence: 99%

“…TNF-␣ activates the IKK-␤ (Fig. 1B) and JNK signaling pathways (44), and, conversely, the expression of the TNF-␣ gene is regulated by NF-B through the activation of IKK-␤ (Fig. 7D).…”

Section: Roles Of Interaction Of Tnf-␣ and Nf-b Signaling In Type 2 Dmentioning

confidence: 99%

Feed-forward signaling of TNF-α and NF-κB via IKK-β pathway contributes to insulin resistance and coronary arteriolar dysfunction in type 2 diabetic mice

Yang¹,

Park²,

Zhang³

et al. 2009

American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology

107

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…in skeletal muscle (36,37), the heart (38 Á41) and adipose tissue (37,42,43). It also acts on endothelial cells (44,45) and on C-fibers (non-myelinated or very thinly myelinated sensory nerve fibres), which are made more sensitive by the action of TNF-a (46 Á 48). These effects (and similar effects caused by other cytokines) may help to explain skeletal symptoms and pain in patients suffering from influenza.…”

Section: Evolution Of Virulence Properties In Influenza Virusesmentioning

confidence: 99%

Why is the world so poorly prepared for a pandemic of hypervirulent avian influenza?

Christophersen¹,

Haug

2006

Microbial Ecology in Health and Disease

View full text Add to dashboard Cite

The world is now extremely poorly prepared to counter a possible pandemic of hypervirulent H5N1 influenza. Most countries are planning for nothing worse than the Spanish flu pandemic. It may be possible that this can in large measure be explained as a consequence of an epidemic of wishful thinking, which may already have infected the health authorities (and parts of the scientific community as well) in most countries in the world. However, it may also be possible that it can have happened as a consequence of too little contact between medical scientists and more general biologists (natural scientists) from disciplines such as ornithology, ecology and evolutionary biology. This may have led to a lack of proper understanding among medical scientists (and health bureaucrats) of the nature of evolutionary processes affecting influenza viruses, as regards the evolution of host species adaptation, infectivity and virulence properties, and also a lack of appreciation of the ways in which such forms of evolutionary adaptation depend on ecological boundary conditions that have radically changed, comparing the world in 2006 to the world in 1918. While the Spanish flu virus possibly might be compared to a one-headed monster, it may be possible that highly virulent varieties of H5N1 virus might better be compared to a three-headed one Á because there is evidence of at least three independent virulence factors connected with three different genes. It is highly unlikely that all of the high-virulence alleles will simultaneously mutate and disappear if and when the haemagglutinin gene changes so as to make the haemagglutinin molecule better adapted for the human-type (alpha-2,6-linked) receptor (which is a necessary prerequisite in order that a pandemic with H5N1 virus may start). It is more probable that evolutionary adaptation of the haemagglutinin of H5N1 viruses to the human-type receptor will happen without any simultaneous change in those other genetic properties that now are important for explaining the exceptionally high virulence of certain strains of avian-adapted H5N1 influenza virus. The change of the haemagglutinin molecule from avian adaptation to human adaptation must be expected to act as an additional virulence factor because it will enhance the total number of cells that can be infected (per host organism), increase the total rate of virus replication and potentiate the effects of the other virulence factors already present. The monster will then have four heads, not three, and case fatality rates must be expected to become even higher than they have been until now, perhaps reaching as high as 98 Á99% (at least in poor countries with less than optimal nutrition).

show abstract

“…Ο TNF-α είναι γνωστός παράγοντας που προκαλεί αύξηση των ROS στο ενδοθήλιο και συµβάλλει στην ενδοθηλιακή δυσλειτουργία [304][305][306][307][308]. Σύµφωνα µε υπάρχοντα δεδοµένα ο TNF-α ελαττώνει το εκλυόµενο NO σε αρτηρίες περιτοναίου, σε συγκέντρωση 1nΜ [271,272], ενώ δεν επηρεάζει την έκλυση του σε χαµηλότερες συγκεντρώσεις [273].…”

Section: Tnf-αunclassified

“…Μετά την διαπίστωση της βραχυπρόθεσµης προ-οξειδωτικής δράσης της CRH, κρίθηκε σκόπιµο να µελετηθεί η απόκριση των ενδοθηλιακών κυττάρων στην CRH, αφού όµως προηγηθεί επαγωγή του οξειδωτικού τους φορτίου µε ένα γνωστό οξειδωτικό παράγοντα, τον TNF-α [304][305][306][307][308]. Η προεπώαση των ενδοθηλιακών κυττάρων µε τον TNF-α, συνοδεύτηκε, όπως αναµενόταν, από σηµαντική αύξηση του οξειδωτικού τους φορτίου και παράλληλα από σηµαντική …”

Section: Crh -Tnf-αunclassified

Ο Ρόλος Των Νευροπεπτιδίων Της Οικογένειας Του Εκλυτικού Παράγοντα Της Κορτικοτροπίνης Και Των Ουροκορτινών Στην Αλληλεπίδραση Των Μακροφάγων Με Το Αγγειακό Ενδοθήλιο

Γκούγκουρα¹

View full text Add to dashboard Cite

Σε αντίθεση µε τα προς τα ανωτέρω, όταν τα ενδοθηλιακά κύτταρα είχαν αυξηµένο ενδοκυτταρικό φορτίο που προκλήθηκε από τον TNF-α ή από την συγκαλλιέργειά τους µε τα ενεργοποιηµένα και µη µακροφάγα, διαπιστώθηκε ότι η CRH ελάττωσε το ενδοκυτταρικό οξειδωτικό φορτίο αυξάνοντας τη δραστικότητα όλων των αντιοξειδωτικών συστηµάτων που µελετήσαµε (καταλάσης, eNOS, GSH). Οι ανωτέρω περιγραφείσες δράσεις της CRH ασκήθηκαν µέσω αµφοτέρων των υποδοχέων.Αντίστοιχα, οι UCN1,2 και 3, αύξησαν τη δραστικότητα της eNOS και της καταλάσης, χωρίς να επηρεάσουν σηµαντικά το ενδοκυτταρικό οξειδωτικό φορτίο σε συνθήκες ηρεµίας των κυττάρων. Στην περίπτωση προεπώασης των ενδοθηλιακών κυττάρων µε TNF-α που συνοδεύτηκε από σηµαντική αύξηση των ROS και της καταλάσης και ελάττωση της eNOS, των επιπέδων ΝΟ, της GSH και του λόγου GSH/GSH+GSSG, οι UCN1, 2 και 3 επανέφεραν τις αναφερθείσες παραµέτρους στα προ της επώασης επίπεδα. Κατά τη συγκαλλιέργεια µε µακροφάγα όλες οι ουροκορτίνες ελάττωσαν το υψηλό οξειδωτικό φορτίο των ενδοθηλιακών κυττάρων και αύξησαν περαιτέρω την ήδη αυξηµένη ενεργότητα της καταλάσης χωρίς να επηρεάσουν το σύστηµα της γλουταθειόνης, ενώ τη δραστικότητα της eNOS αύξησαν µόνο οι UCN2 και 3. Οι ουροκορτίνες δεν επηρέασαν σηµαντικά τη δραστικότητα της eNOS στη συγκαλλιέργεια των ενδοθηλιακών κυττάρων µε ενεργοποιηµένα µακροφάγα, ενώ αντίθετα ελάττωσαν τα αυξηµένα επίπεδα του οξειδωτικού φορτίου και της GSH καθώς και τη δραστικότητα της καταλάσης. Η δράση των ουροκορτινών ασκείται κυρίως διαµέσω του CRHR 2 .Συµπερασµατικά, τα νευροπεπτίδια του στρες της οικογένειας της κορτικοτροπίνης επηρεάζουν την ενδοθηλιακή λειτουργία τόσο σε συνθήκες ηρεµίας όσο και σε συνθήκες επίδρασης προφλεγµονωδών επαγωγέων.

show abstract

Activation of JNK and xanthine oxidase by TNF-α impairs nitric oxide-mediated dilation of coronary arterioles

Cited by 80 publications

References 66 publications

Feed-forward signaling of TNF-α and NF-κB via IKK-β pathway contributes to insulin resistance and coronary arteriolar dysfunction in type 2 diabetic mice

Feed-forward signaling of TNF-α and NF-κB via IKK-β pathway contributes to insulin resistance and coronary arteriolar dysfunction in type 2 diabetic mice

Why is the world so poorly prepared for a pandemic of hypervirulent avian influenza?

Contact Info

Product

Resources

About