About pathochemical changes of the system of metabolic homeostasis in acute period of ischemic stroke

Abstract

1 Московский НИИ психиатрии Минздрава России 2 Кафедра неврологии и нейрохирургии лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Москва Целью исследования явилось определение патохимических изменений и компенсаторных метаболических реакций, обусловленных усилением процес-сов катаболизма в остром периоде ишемического инсульта. В плазме крови определены показатели концентрации малонового диальдегида (МДА), моле-кул средней массы (МСМ) и активности семикарбазид чувствительной ами-нооксидазы (САО) у 30 пациентов в остром периоде ишемического инсульта (ср. возраст 69±8 лет, 20 женщин, 10 мужчин) и 17 здоровых испытуемых, со-поставимых по полу и возрасту. Оценка неврологического дефицита и функ-ционального восстановления пациентов с ишемическим инсультом (ИИ) про-водилась по шкалам NIHSS и Bartel Index. У пациентов с ИИ на 5-7 сутки за-болевания было выявлено повышение уровня МСМ в 100% случаев (Р<0,0000), увеличение концентрации МДА в 61% случаев (Р<0,01), что было расценено как проявление эндогенной интоксикации (ЭИ). Повышение уров-ня МДА в плазме крови было сопряжено с тяжестью неврологического дефи-цита на 7 сутки ИИ: МДА/ NIHSS r s =+0,60, P<0.05. В отличие от нормы, фор-мирование ЭИ в остром периоде ИИ приводило к появлению новых метабо-лических путей, связанных с изменением ферментативной биотрансформации ксенобиотиков: САО/ МДА r s =+0.55, P<0.022. Отсутствие клинико-биохических корреляций активности САО с тяжестью течения заболевания и прогнозом восстановления неврологических функций на 30 сутки ИИ позво-ляет рассматривать сопряженное изменение САО/МДА в рамках компенса-торной реакции направленной на поддержание гомеостаза. Ключевые слова: острый период ишемического инсульта, уровень молекул сред-ней массы (МСМ), малонового диальдегида (МДА) и активность семикарбазид чувствительной аминооксидазы (САО) В остром периоде ишемического инсульта патологическое усиление катаболи-ческих процессов связано с активацией свободно радикальных реакций и процессов перекисного окисления белков и липидов [3,4,13,19]. Накопление в тканях и жид-костях организма различных соединений и метаболитов в избыточных концентра-циях или формах, не свойственных нормальному обмену веществ, приводит к уни-версальному патофизиологическому феномену, который называется эндогенной интоксикацией (ЭИ) [11,12,20]. Эндогенная интоксикация, вызывая дисбаланс мно-гочисленных биохимических и нейрофизиологических процессов, может влиять на