Abnormally high values of cardiac troponin i in hypertrophic cardiomyopathy and diastolic heart failure

Abstract

U radu je prikazana žena stara 73 godine koja je hospitalizovana u jedinicu Intenzivne nege zbog osećaja nedostatka vazduha i atpičnog diskomfora u grudima unazad dva sata. Krvni pritisak na prijemu je bio veoma povišen (240/130 mmHg), kardijalni troponin i iznad referentnih vrednosti (2,1 ng/ml) a inicijalni EKG zapis bio je sugestibilan za infarkt miokarda bez ST elevacije. Ehokardiografska evaluacija i koronarna arteriografija koje su usledile isključile su akutni koronarni sindrom kao uzrok povećanog kardijalnog troponina.Ključne reči: kardijalni troponin, hipertrofična kardiomiopatija, dijastolna srčana slabost, doplerehokardiografija, koronarna arteriografija. UVODTroponini su regulatorni proteini koji su deo kontraktilnog aparata skeletnih i srčanog mišića. Oštećenje kardiomiocita rezultira gubitkom integriteta njihove membrane i objašnjava detekciju troponina u cirkulaciji. Serumski kardijalni troponin (cTn) kao senzitivan i specifičan marker miokardnog oštećenja je priznati dijagnostički i prognostički marker u akutnim koronarnim sindromina (AKS), pri čemu je ustanovljen limit <0,01 ng/ml [1]. cTn mora biti određen svim bolesnicima sa diskomforom u grudima i interpretiran u kontekstu kliničke istorije bolesti, EKG nalaza i "imaging" tehnika od strane kliničara. Povećanje serumskih vrednosti cTn moguće je i bez dijagnoze AKS: u srčanoj slabosti, kardiomiopatijama, miokarditisu, perikarditisu, tahiaritmijama, pluć-noj emboliji, renalnoj slabosti, usled toksičnog oštećenja miokarda drogama i hemioterapijom, sepsi, postkardijalnoj hirurgiji, nakon kardioverzije i kardiopulmonalne resuscitucije, ali i u zdravih individua nakon ekscesivnog fizičkog napora [2].Ng SM. i saradnici su na uzorku od 1000 bolesnika primljenih u jedinicu Intenzivne nege kod 112 detektovali povećane vrednosti cTn pri čemu 45% individua sa povećanim cTn nije imalo AKS u definitivnoj dijagnozi [3]. Missov i saradnici su prvi istraživači koji su 1997. god. publikovali rad kojim su povećani cTn obrazložili srčanom slabošću [4]. Saopštili su srednje vrednosti cTn od 0,74ng/ml kod 35 bolesnika sa hroničnom stabilnom srćanom slabošću. W. Frank Peacock i saradnici su dokazali pozitivnu korelaciju između serumskog cTn i akutnog srčanog popuštanja nekoronarne geneze [5]. cTn može biti detektabilan i u hipertenzivnoj bolesti srca. Osnovna promena miokarda u arterijskoj hipertenziji je hipertrofija leve srčane komore (HLK) s obzirom da kardiomiociti nemaju sposobnost mitotskih deoba. U početku nastajanja HLK je normalan, adaptacioni odgovor na povećani otpor u sistemskoj cirkulaciji. Povećani afterload podiže zidni stres dovodeći do koncentrične hipertrofije, koja sa svoje strane nastoji da normalizuje i vrati u pređašnje stanje povišeni zidni stres. Istraživači Framinghamske studije su 1971 god. saopštili da je konačni ishod netretirane hipertenzije kongestivna srčana slabost [6]. Aslam F. i saradnici su analizirali 196 individua sa ehokardiografskom prezentacijom hipertrofične kardiomiopatije, pri čemu je 62% bolovalo od arterijske hipertenzije...