A zsírszövet mint a 2-es típusú diabetest kísérő inzulinrezisztencia egyik célszerve.

Abstract

Az inzulinrezisztencia az a kóros állapot, amelyben az endogén vagy a kívülről adagolt (exogén) inzulin szöveti glükózfelvételt és -hasznosítást elősegítő hatása elmarad az anyagcseréjüket illetően egészséges személyeken megfigyelttől. Az egész szervezetet érinti, kitüntetett célszövetei a máj-, az izom- és a zsírszövet, patogenetikai és az ezek hátterében álló molekuláris biológiai folyamatai azonban részben eltérnek egymástól. Az utóbbi időben jelentősen bővültek a zsírszövet szerepével kapcsolatos ismeretek, s egyre inkább úgy látszik, hogy a diszfunkcionális zsírszövet a kóroki történések központi szereplője. A kézirat áttekinti a zsírszövet szerkezetét, az adipogenezis és a lipolízis szabályozását, a mikrobiom és a zsírszövet kapcsolatára vonatkozó adatokat, az akut és a krónikus inzulinrezisztencia különbségeit, valamint a zsírszöveti inzulinrezisztencia mérséklésére ma rendelkezésre álló terápiás eszközöket. Jóllehet szelektív zsírszöveti támadáspontú, biztonságos, hosszú távú humán alkalmazást lehetővé tevő molekula ma még nincs a reménybeli közelségben, az első, fejlesztés alatt álló „adipeutikummal” kapcsolatos állatkísérletes megfigyelések új kezelési lehetőség ígéretét vázolják fel. Orv Hetil. 2023; 164(1): 3–10.

A GLP1-receptor-agonistáktól a glükagonreceptor-agonizmussal kiegészített hármashormonreceptor-aktiválásig.

“…E hatása függetlennek bizonyult az étvágyat érintő szerepétől. Döntő mértékben a barna zsírszöveten keresztül érvényesül [19,20], ahol az UCP1 szétkapcsoló fehérje fokozott expresszálásával stimulálja a termogenezist. Elősegíti az energialeadást is.…”

“…A kórforma kialakulását, a hátterében álló fő mechaniz-musokat, az érszövődményeket az inzulinelválasztás és -hatás -az állapotot kísérő inzulinrezisztencia − tükrében elemeztük. Az újabb megfigyelések alapján e megközelítés helyébe az anyagcsere-centrikus nézőpont lépett [24], s felértékelődtek a patomechanizmus olyan elemei -a béta-sejt inzulinszekréciós folyamatának módosulása [25], az intrainsularis parakrin reguláció zavara [10−13], ectopiás, döntő mértékben hepaticus és pancreaticus zsírszöveti expanzió [20,26], a lipogenezis/ lipolízis diszregulációja [26], a zsírszöveti alacsony intenzitású gyulladásos folyamat és a megváltozott adipokintermelődés részvétele a megbetegedést kísérő oxidatív stresszben [27] stb. −, amelyekre korábban kevesebb figyelem irányult.…”

A diabetes mellitus és a bélmikrobiom

“…A T2DM patogenezisében az elhízás és a következményes inzulinrezisztencia játssza a legfőbb szerepet [31]. Az elhízás oka a pozitív energiamérleg, amelynek hátterében az energiatartalmában túlzott táplálékfelvétel és a mozgásszegény életmód áll.…”