A Review of Recent Mineral Research with Sheep

Al, Pope

doi:10.2527/jas1971.3361332x

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“…The accumulation of copper in the kidney following zinc administration is remarkable because the concentrations can reach those seen in cases of copper toxicity (Pope 1971), as was the case here. Iron is also reported to accumulate in the kidneys in zinc intoxication (Allen et a!…”

supporting

confidence: 69%

Acute zinc toxicity in sheep

et al. 1986

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confidence: 69%

Acute zinc toxicity in sheep

et al. 1986

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“…Zinc can be used to protect against Cu toxicity. Zinc decreases storage of Cu in the liver (Pope, 1971 ), but this is seen mostly in monogastrics (McDowell, 1992).…”

Section: Copper Poisoning Can Results Because Other Minerals (Antagonimentioning

confidence: 99%

Effects of copper source and concentration on copper status and immune function in growing and finishing steers

Dorton

Engle

Hamar

et al. 2003

Animal Feed Science and Technology

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“…Os níveis de cobre dos ovinos que desenvolveram crise hemolítica neste surto variaram de 369 a 854 ppm com base na matéria seca (MS) no fígado e 152 a 679 ppm MS no rim. Níveis de cobre iguais ou superiores a 500 ppm MS no fígado e 80 ppm MS no rim indicam ocorrência de intoxicação por esse mineral (Pope 1971). No entanto, níveis baixos de Cu no fígado (247 ppm MS) já foram observados em casos de intoxicação por Cu em ovinos (Case 1974).…”

Section: Achados Histológicos Achados Histológicos Achados Histológicunclassified

“…No entanto, níveis baixos de Cu no fígado (247 ppm MS) já foram observados em casos de intoxicação por Cu em ovinos (Case 1974). A determinação do Cu no córtex renal é o procedimento mais confiável para o diagnóstico de intoxicação por Cu em ovinos (Pope 1971) uma vez que após a crise hemolítica os valores de Cu hepático tendem a decrescer (Gooneratne et al 1979).…”

Section: Achados Histológicos Achados Histológicos Achados Histológicunclassified

Intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em ovinos no Rio Grande do Sul

et al. 2001

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Descreve-se a ocorrência de um surto de intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis em ovinos em um estabelecimento do município de Mata, Estado do Rio Grande do Sul, em meados de janeiro de 1997. De um total de 94 ovinos, 51 (54,25%) animais adoeceram e 50 (53,2%) morreram. Esse rebanho permaneceu durante aproximadamente 7 meses (de junho de 1996 a janeiro de 1997) em piquetes de pastagem nativa onde havia grande quantidade de S. brasiliensis. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em fotossensibilização, emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, perturbações neurológicas como depressão, andar a esmo e desequilibrado, icterícia e hemoglobinúria. Houve melhora das lesões de pele naqueles ovinos que desenvolveram fotossensibilização hepatógena depois que foram retirados do sol. As principais lesões macroscópicas observadas em 9 dos 10 ovinos necropsiados incluíam fígado diminuído de tamanho, firme, difusamente marrom amarelado ou esverdeado, com quantidades variáveis de nódulos de 1-3 mm de diâmetro, bem circunscritos, salientes na cápsula, amarelados, distribuídos aleatoriamente por todo o parênquima. A vesícula biliar estava repleta e preenchida por bile verde escura e espessa. Havia também derrames cavitários (hidropericárdio e ascite). Crise hemolítica aguda fatal associada à intoxicação crônica hepatógena por cobre foi observada em cinco ovinos. Além das lesões hepáticas macroscópicas já mencionadas, foi observada icterícia generalizada da carcaça, rins tumefeitos, friáveis, difusamente escurecidos ou com fino pontilhado enegrecido; a urina era marrom escura (hemoglobinúria). As principais lesões microscópicas foram observadas no fígado e consistiam em hepatomegalocitose, proliferação de ductos biliares (hiperplasia ductal) e fibrose periportal moderada acompanhada de infiltrado inflamatório mononuclear. Macrófagos carregados de pigmento acastanhado formavam aglomerados nas tríades portais ou estavam dispersos entre os hepatócitos remanescentes. O material armazenado no citoplasma desses macrófagos correspondia a ceróide e cobre, positivo nas técnicas de PAS e rodanina, respectivamente. Nos rins de cinco animais, havia nefrose hemoglobinúrica caracterizada por degeneração e necrose do epitélio tubular, presença de hemoglobina e hemossiderina no citoplasma das células epiteliais dos túbulos contorcidos e cilindros de hemoglobina na luz tubular. Evidência morfológica de encefalopatia hepática incluía degeneração esponjosa (status spongiosus) da substância branca do encéfalo. Achados ultra-estruturais no fígado incluíam graus variáveis de degeneração hepatocelular caracterizada pelo acúmulo de numerosas gotas lipídicas no citoplasma das células hepáticas e presença de lisossomos carregados de material eletrodenso que, na maioria dos casos, correspondia à lipofuscina-ceróide. Adicionalmente, havia discreta dilatação do retículo endoplasmático rugoso e moderada hiperplasia do retículo endoplasmático liso em algumas regiões do citoplasma dos hepatócitos. No epitélio dos túbulos contorcidos proximais do rim foi observado edema intracelular e diversas alterações mitocondriais de caráter degenerativo que incluíam tumefação, desorganização e ruptura das cristas, matriz finamente granular, acúmulo de gotículas de gordura e ruptura das membranas em alguns casos. Lisossomos contendo material fortemente eletrodenso foram observados em muitas células tubulares renais. O exame laboratorial de fragmentos de fígado e rim dos ovinos afetados revelou níveis elevados de cobre que variaram respectivamente de 369 ppm a 1248 ppm e 152 ppm a 687 ppm com base na matéria seca. O diagnóstico de intoxicação por Senecio brasiliensis baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia, histopatológicos e laboratoriais.

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Acute zinc toxicity in sheep

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Intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em ovinos no Rio Grande do Sul

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