A Participação De Macrófagos Na Leishmaniose: Uma Revisão

Abstract

INTRODUÇÃO:A leishmaniose é causada por protozoários flagelados do gênero Leishmania e é responsável por um espectro de desordens em animais e humanos. O curso da doença é determinado pela resposta imunológica e a espécie de parasito envolvida. Os macrófagos representam uma peça fundamental na infecção como células em potencial para a destruição do parasito através da fagocitose e também representam as células hospedeiras para a multiplicação do parasito. OBJETIVOS: Dessa forma, este trabalho tem como objetivo fazer uma revisão bibliográfica sobre o papel dos macrófagos na leishmaniose. METODOLOGIA: Este trabalho foi realizado através de uma pesquisa bibliográfica narrativa, realizada na plataforma Pubmed. RESULTADOS: Espécies de Leishmania interagir com receptores celulares do hospedeiro, como o CR1, CR3 e, manose-fucose. Após a ativação, os macrófagos aumentam a produção de óxido nítrico (NO) e radicais livres. A estimulação por citocinas pró-inflamatórias, em particular o Interferon-γ, estimula e intensifica a função efetora dos macrófagos contra patógenos intracelulares, alterando-se classicamente para o fenótipo M1. Macrófagos da classe M2 podem prejudicar a imunidade protetora contra protozoários e estão relacionados à cronicidade das doenças infecciosas. Existem estudos demonstrando que espécies de Leishmania, como a L. amazonensis são capazes de inibir a ativação de macrófagos ou resistir aos mecanismos leishmanicidas. A Leishmania é capaz de regular a maturação do fagossomo, a fim de tornar o fagossomo mais hospitaleiro para o crescimento e multiplicação das amastigotas. Muitos fatores de sobrevivência da Leishmania estão envolvidos na formação do fagossomo e na reprogramação do macrófago para promover a infecção. CONCLUSÃO: O macrófago possui um papel fundamental na infecção, no entanto, o parasito possui muitos recursos de escape para manter sua sobrevivência e disseminação. O estudo desses mecanismos permite uma melhor compreensão da patogenia da doença.