Enhancing Vascular Relaxing Effects of Nitric Oxide-Donor Ruthenium Complexes

Abstract

Ruthenium-derived complexes have emerged as new nitric oxide (NO) donors that may help circumvent the NO deficiency that impairs vasodilation. NO in vessels can be produced by the endothelial cells and/or released by NO donors. NO interacts with soluble guanylyl-cyclase to produce cGMP to activate the kinase-G pathway. As a result, conductance arteries, veins and resistance arteries dilate, whereas the cytosolic Ca(2+) levels in the smooth muscle cells decrease. NO also reacts with oxygen or the superoxide anion, to generate reactive oxygen species that modulate NO-induced vasodilation. In this article, we focus on NO production by NO synthase and discuss the vascular changes taking place during hypertension originating from endothelial dysfunction. We will describe how the NO released from ruthenium-derived complexes enhances the vascular effects arising from failed NO generation or lack of NO bioavailability. In addition, how ruthenium-derived NO donors induce the hypotensive effect by vasodilation is also discussed.

Fatores de risco associados ao agravamento de sepse em pacientes em Unidade de Terapia Intensiva

“…Em condições fisiológicas, há uma pequena produção de NO pelo organismo que está envolvida nos processos homeostáticos como neurotransmissão, peristaltismo e regulação da pressão sanguínea 29 . Além disso, este mediador pode levar ao relaxamento do músculo liso da parede do vaso, promovendo a dilatação vascular, aumento do fluxo sanguíneo e diminuição da pressão arterial 31,32 . Por outro lado, a elevada produção de NO está associada à patogênese de doenças cardiovasculares, sepse e no surgimento de neoplasias 30 .…”

Обґрунтування Необхідності Й Оцінка Ефективності Корекції Ендотеліальної Дисфункції В пацієнтів З Анкілозивним Спондилоартритом

“…На сьогодні, незважаючи на колосальний інтерес ревматологів до АС та інших спондилоартропатій у світлі сучасного застосування імунобіологічних препаратів для лікування пацієнтів із цими захворюваннями, опубліковано дуже мало робіт щодо розвитку ЕД, впливу запалення на стан ендотелію і розвиток серцевосудинної патології в пацієнтів із АС. �ідповідно до останніх даних, одну з провідних ролей у патогенезі серцево-судинного ремоделювання відіграє дисбаланс між продукцією оксиду азоту (NO) і ангіотензину II, перш за все внаслідок дефіциту NO і надмірних реактивних форм кисню (Altaany Z. et al, 2014;Paulo M. et al, 2014;Donald J.A. et al, 2015).…”

“…et al, 2015). � ендотеліальних клітинах NO утворюється під дією ферменту ендотеліальної NO-синтетази (eNOS або NOS III) з амінокислоти L-аргініну, що є умовно незамінною амінокислотою та донатором NO (Paulo M. et al, 2014;Zhao Y. et al, 2015).…”

“…У низці клінічних досліджень продемонстровано, що при підвищенні активності ендотеліальної NO-синтетази та продукції NO відзначають запобігання розвитку ЕД (Sarojini A. et al, 2013;Paulo M. et al, 2014;Parrinello C.M. et al, 2015).…”

Targeting the mitochondrial VDAC in hepatocellular carcinoma using a polyclonal antibody-conjugated to a nitrosyl ruthenium complex

“…Metal-based compounds are one of the most promising classes of NO donor agents. Among these compounds, nitrosyl ruthenium complexes are the most studied and best understood species [4, 5, 8–21].…”