Effects of long-term heat stress in an experimental model of avian necrotic enteritis

Abstract

Stressful conditions are predisposing factors for disease development. Heat stress is one of the most important stressors in poultry production. The reemergence of some previously controlled diseases [e.g., avian necrotic enteritis (NE)] has been extensively reported. The combination of bacterial infection and certain environmental factors have been reported to trigger the disease. The aim of this study was to analyze the effects of long-term heat stress (35 ± 1°C) on the development of NE in broiler chickens. For this purpose, 60 male broiler chickens were divided into the following 6 groups: control group (C), heat stressed control group (C/HS35), thioglycolate group (T), thioglycolate heat-stressed group (T/HS35), infected group (I), and infected heat-stressed group (I/HS35). The poultry of groups I and I/HS35 were experimentally infected with Clostridium perfringens via their feed from 15 to 21 d of life. Heat stress (35 ± 1°C) was constantly applied to the birds of the stressed groups from 14 to 21 d of life. The infected and heat-stressed broiler chickens presented a trend toward a decrease in gross lesion scores and significantly lower microscopic scores of necrosis in the duodenum and jejunum (P < 0.05), lower fusion of villi in the duodenum (P < 0.05), and lower congestion scores in the jejunum and ileum (P < 0.05) in relation to infected and non-heat-stressed chickens. Broilers of I/HS35 group also exhibited small number of heterophils in the duodenum and jejunum compared with those of the I group (P < 0.05). Furthermore, the duodenum and jejunum of infected and heat-stressed broilers showed lower number of clostridia on the intestinal mucosa (P < 0.05). Data were discussed in light of a heat stress induced reduction on intestinal inflammation via a decrease in heterophil migration to the intestinal mucosa, which in turn might have reduced tissue damage during inflammation, hence preventing the development of a more severe form of NE.

The effect of cold stress on the pathogenesis of necrotic enteritis in broiler chicks

“…These include high stocking density (Tsiouris et al, 2015), presence of moderately high concentrations of deoxynivalenol in the feed (Antonissen et al, 2014) and coccidiosis (Williams, 2005). Surprisingly, chronic heat stress tends to protect the birds from necrotic enteritis (Calefi et al, 2014).…”

<b>Avaliação dos efeitos do estresse por calor sobre a imunidade de frangos de corte em modelos experimentais de enterite necrótica aviária</b>

“…perfringens em meio de cultura caldo tioglicolato misturado à ração dos animais. No entanto, há que lembrar que o potencial inflamatório do tioglicolato empregado neste modelo pode interferir com os resultados do estudo (CALEFI et al, 2014(CALEFI et al, , 2016a…”

“…Citocinas, tais como IL-1 e IL-6, entre outras, são libertadas a partir do intestino inflamado e podem ser responsáveis pelas alterações comportamentais indicativas do CD atualmente reportadas nas aves nos grupos I e T. A dor visceral induzida por enterite já foi indicada como hipótese da transmissão pelo sistema neuroentérico da informação sensorial visceral, via nervo vago, para o SNC. Este efeito, em conjunto com a libertação de citocinas na mucosa entérica, tem sido relatado como capaz de induzir o CD Como esperado a partir da infecção com o C. perfringens(CALEFI et al, 2014), observamos intensa inflamação, caracterizada pela presença de escores mais altos de necrose e inflamação e um aumento do número de células polimorfonucleares e mononucleares, nas aves do grupo I. Os sinais de inflamação dos frangos do grupo I, no entanto, foram reduzidos pelo estresse térmico por calor bacteriana para os efeitos do estresse térmico por calor sobre a inflamação do intestino. A este respeito, a necrose intestinal induzida pelo tioglicolato por si só, pode ter prejudicado as barreiras físicas nos intestinos, uma condição que é desejável para a infecção por C. perfringens e a produção de toxinas pela bactéria(GRENHAM et al, 2011;CALEFI et al, 2014).…”

“…Este efeito, em conjunto com a libertação de citocinas na mucosa entérica, tem sido relatado como capaz de induzir o CD Como esperado a partir da infecção com o C. perfringens(CALEFI et al, 2014), observamos intensa inflamação, caracterizada pela presença de escores mais altos de necrose e inflamação e um aumento do número de células polimorfonucleares e mononucleares, nas aves do grupo I. Os sinais de inflamação dos frangos do grupo I, no entanto, foram reduzidos pelo estresse térmico por calor bacteriana para os efeitos do estresse térmico por calor sobre a inflamação do intestino. A este respeito, a necrose intestinal induzida pelo tioglicolato por si só, pode ter prejudicado as barreiras físicas nos intestinos, uma condição que é desejável para a infecção por C. perfringens e a produção de toxinas pela bactéria(GRENHAM et al, 2011;CALEFI et al, 2014). As alterações intestinais derivadas do processo infeccioso podem levar a uma ativação de neurônios no SNC.…”

<b>Efeito da amitriptilina em um modelo murino de colite</b>

“…Os interessados em exemplos de análises experimentais que abordam interação psiconeuroimunes, podem ser encontrados nos trabalhos de: Rettori (2007) Mais especificamente, a interação ocorre através de hormônios hipotalâmicos e pituitários, como hormônio liberador de corticotrofina (CRH), hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), e glicocorticoide (GC); também, acontece através da inervação simpática e parassimpática dos órgãos linfoides e células imunes (WRONA, 2006 -OLIVEIRA et al, 2004), picrotoxina (STANKEVICIUS et al, 2008 e benzodiazepínicos (DE PAULA et al, 2009;LAZZARINI et al, 2010;SAKAI et al, 2010;FERRAZ-DE-PAULA et al, 2014) os GC liberados do córtex da adrenal exercem potentes efeitos nas esferas imune/inflamatória. Calefi et al (2014) estudaram o estresse térmico na inflamação intestinal de frangos através de uma redução na migração de heterófilos para a mucosa intestinal, o qual por sua vez teria reduzido a danos no tecido durante a inflamação, evitando assim o desenvolvimento de uma forma mais grave de Enterite necrótica.…”