Myocardial bridging

Abstract

Myocardial bridging is rare. Myocardial bridges are most commonly localized in the middle segment of the left anterior descending coronary artery. The anatomic features of the bridges vary significantly. Alterations of the endothelial morphology and the vasoactive agents impact on the progression of atherosclerosis of myocardial bridging. Patients may present with chest pain, myocardial infarction, arrhythmia and even sudden death. Patients who respond poorly to the medical treatment with β-blockers warrant a surgical intervention. Myotomy is a preferred surgical procedure for the symptomatic patients. Coronary stent deployment has been in limited use due to the unsatisfactory long-term results.

Longitudinal strain measured by two‐dimensional speckle tracking echocardiography to evaluate left ventricular function in patients with myocardial bridging of the left anterior descending coronary artery

“…However, MB at the level of the epicardial coronary artery often preserves the normal microvascular physiology of the high diastolic and low systolic flow . MB reduces luminal diameter during systole and persistent ≥ 35% minimal luminal diameter reduction during mid‐to‐late diastole . Moreover, the proximal blood flow of patients with severe myocardial bridging could be stopped or even reversed .…”

Eventual role of myocardial muscular in the pathogenesis of acute coronary syndrome

“…Однако внедрение в клиническую практику внутрисосудистых методов визуализации дало возможность более полно понять анатомо-функциональные механизмы кровоснабжения сердца, а сопоставление данных КАГ и внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ) привело к пересмотру наших представлений о функции МММ и их воздействии на коронарный кровоток. Оказалось, что компрессия коронарной артерии происходит не только в систолу, но продолжается и во время диастолы, нарушая тем самым коронарный кровоток [8,9]. В работе H.G.…”

“…оказалось, что уменьшение диаметра сосуда происходит не только в интрамуральном сегменте сосуда, но и в проксимальном [10,11]. К тому же доказано, что чем больше сужается просвет артерий во время систолы, тем меньше диаметр артерий в диастолу, и, соответственно, снижается фракционный резерв кровотока [8]. Гистологические исследования стенок интрамурального сегмента сосуда, находящегося в области МММ, показывают, что в стенке сосуда происходят структурные изменения -значительное утолщение интимы, в результате чего мышечные клетки заменяются преимущественно на «контрактильный» тип клеток гладкой мускулатуры [8].…”

“…К тому же доказано, что чем больше сужается просвет артерий во время систолы, тем меньше диаметр артерий в диастолу, и, соответственно, снижается фракционный резерв кровотока [8]. Гистологические исследования стенок интрамурального сегмента сосуда, находящегося в области МММ, показывают, что в стенке сосуда происходят структурные изменения -значительное утолщение интимы, в результате чего мышечные клетки заменяются преимущественно на «контрактильный» тип клеток гладкой мускулатуры [8]. Все эти изменения влекут за собой эндотелиальную дисфункцию, заключающуюся в уменьшении продукции эндотелина-1 и ангиотензинпревращающего фермента, что в свою очередь увеличивает склонность сосудов к спазму и даже к формированию тромбов [3,[12][13][14].…”

Особливості Діагностики Пацієнтів Із Симптоматичними Тунельованими Коронарними Артеріями

“…Вперше залягання епікардіальної вінцевої артерії в м'язовому сегменті описав Рейман у 1737 році, назвавши м'язовий сегмент місточком, а артерію, розташовану в його межах, тунельованою (пірнаючою). Частота виявлення цієї аномалії при патологоанатомічному дослідженні становить 7-85% випадків, що значно відрізняється від ангіографічних знахідок, які варіюють від 0,5 до 4,5% [1][2][3][4][5][6][7][8][9][10]. Ці факти свідчать про труднощі прижиттєвої діагностики ТКА, визначаючи актуальність вивчення і необхідність розробки алгоритмів діагностики та лікування хворих із цією аномалією.…”