Analysis of immunostaining and western blotting of endothelin 1 and its receptors in mitral stenosis

Leão, Sydney Correia; Dashwood, Michael R.; Andrade, Mateus Santana de; Santos, Nicolas Nascimento; Teles, Olivia Regina Lins Leal; Souza, Williasmin Batista de; Rodrigues, Tania Maria de Andrade

doi:10.5935/1678-9741.20150004

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“…MMVD involves glycosaminoglycan and proteoglycan accumulation resulting in leaflet weakening and valve prolapse, whereas MS is associated with fibrotic remodelling, collagen accumulation and leaflet stiffening [9,10]. Angiogenic remodelling is a hallmark of both CAVD and MS, but it is not observed during MMVD [10][11][12][13][14]. During CAVD and MS, both valves also & 2016 The Author(s) Published by the Royal Society.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Differential cell-matrix responses in hypoxia-stimulated aortic versus mitral valves

Sapp¹,

Krishnamurthy²,

Puperi³

et al. 2016

J. R. Soc. Interface.

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Tissue oxygenation often plays a significant role in disease and is an essential design consideration for tissue engineering. Here, oxygen diffusion profiles of porcine aortic and mitral valve leaflets were determined using an oxygen diffusion chamber in conjunction with computational models. Results from these studies revealed the differences between aortic and mitral valve leaflet diffusion profiles and suggested that diffusion alone was insufficient for normal oxygen delivery in mitral valves. During fibrotic valve disease, leaflet thickening due to abnormal extracellular matrix is likely to reduce regional oxygen availability. To assess the impact of low oxygen levels on valve behaviour, whole leaflet organ cultures were created to induce leaflet hypoxia. These studies revealed a loss of layer stratification and elevated levels of hypoxia inducible factor 1-alpha in both aortic and mitral valve hypoxic groups. Mitral valves also exhibited altered expression of angiogenic factors in response to low oxygen environments when compared with normoxic groups. Hypoxia affected aortic and mitral valves differently, and mitral valves appeared to show a stenotic, rheumatic phenotype accompanied by significant cell death. These results indicate that hypoxia could be a factor in mid to late valve disease progression, especially with the reduction in chondromodulin-1 expression shown by hypoxic mitral valves.

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Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Differential cell-matrix responses in hypoxia-stimulated aortic versus mitral valves

Sapp¹,

Krishnamurthy²,

Puperi³

et al. 2016

J. R. Soc. Interface.

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“…No entanto, em concentrações mais elevadas, atua como mediador patogênico causando vasoconstrição, fibrose, inflamação e hipertrofia vascular, dessa forma as dosagens aumentadas de ET1 nos estudos feitos em valvas mitrais reumáticas justificam esse achado. 4,5 Segundo Krapf et al A fusão comissural é o principal mecanismo de EM reumática. As lesões associadas são o encurtamento das cordas e fusão e espessamento dos folhetos.…”

Section: Fisiopatologiaunclassified

Estenose Mitral em pacientes com histórico de Febre Reumática

Castro¹,

Inácio²,

Oliveira³

et al. 2022

Braz. J. Hea. Rev.

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INTRODUÇÃO: A febre reumática é uma das principais causas de cardiopatias adquiridas na infância e na adolescência, tendo a cardite reumática como principal complicação. O diagnóstico no Brasil é feito pelos critérios de Jones e o tratamento é individual, geralmente clínico, mas podendo ser cirúrgico. O objetivo foi explorar o diagnóstico e o tratamento da doença em questão. MÉTODOS: O trabalho foi realizado com busca em quatro bases de dados, Medical Literature Analysis and Retrievel System Online (Pubmed/Medline), na Scientific Electronic Library Online (SciELO), Literatura Latino-americana e do Caribe em ciência da Saúde (LILACS) e Biblioteca Virtual em Saúde (BVS), seguida de triagem dos artigos que são relevantes ao assunto em questão, totalizando 24 artigos para a construção desse estudo. DISCUSSÃO: A etiologia da estenose mitral de origem reumática tem início com a faringoamigdalite estreptocócica, infecção causada pelo Streptococcus pyogenes. A faringoamigdalite, se não tratada de forma adequada, pode vir a evoluir para febre reumática, e consequentemente levar ao acometimento dos tecidos cardíacos, gerando a estenose mitral. A patogênese da doença pode ser explicada devido a um mimetismo celular, os anticorpos que deveriam se ligar aos antígenos identificam estruturas no corpo do hospedeiro e deflagram a inflamação que gera a doença. Existe certa dificuldade diagnóstica por escassos dados epidemiológicos. Apesar disso, estudos laboratoriais como ecografia, eletrocardiografia, radiografia de tórax e cateterismo cardíaco são grandes aliados, sendo o ecocardiograma com Doppler o principal para confirmar a investigação. o tratamento é baseado em vários parâmetros clínicos e a terapia vai se concentrar principalmente em três fundamentos: primeiro, a prevenção da recorrência da febre reumática, segundo a melhora dos sintomas e terceiro, a redução de eventos tromboembólicos. CONCLUSÃO: Constata-se que a estenose mitral é a principal complicação da febre reumática em crianças e jovens. Porém, têm-se demonstrado certa dificuldade no rastreio e diagnóstico da doença. Por conseguinte, demonstrou-se que o uso de ecocardiografia como rastreio é aliado durante a investigação.

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Analysis of immunostaining and western blotting of endothelin 1 and its receptors in mitral stenosis

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Differential cell-matrix responses in hypoxia-stimulated aortic versus mitral valves

Differential cell-matrix responses in hypoxia-stimulated aortic versus mitral valves

Estenose Mitral em pacientes com histórico de Febre Reumática

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