indicação eletiva de tratamento coronário percutâneo. A pergunta é pertinente, pois assumindo um menor trauma endotelial sem o uso de pré-dilatação, poderia se esperar menor magnitude de resposta inflamatória, aqui avaliada por níveis de PCR ultra-sensível. O componente de ativação pró-trombótica foi avaliado pela expressão de CD 40. A escolha pelos autores de um desenho experimental de ensaio clínico randomizado já de antemão qualifica os resultados e assegura a propriedade das análises subseqüentes.Os autores mostram que, após a intervenção percutânea, nos dois tipos de abordagem, há aumento similar de PCR ultra-sensível, sem diferença entre os grupos. Em outras palavras, se a reação inflamatória existe, a julgar pela liberação de PCR, esta parece ter magnitude semelhante havendo ou não pré-dilatação. Depreende-se com estes dados que o endotélio é extremamente suscetível ao trauma imposto, seja diretamente com a colocação do stent ou pelo uso do cateterbalão prévio. Já os dados da expressão de CD 40 parecem menos claros, ou talvez menos relevantes neste cenário de doença estável. Houve uma inesperada redução da expressão deste mediador após ambas as intervenções, também de magnitude similar. O comportamento de outros fatores envolvidos no processo trombótico, como as plaquetas e seus receptores, talvez desempenhem papéis que merecessem ser explorados de maneira mais específica. De toda forma, reconhecendo-se tratar de uma amostra relativamente pequena de pacientes e todos com quadro estável de doença coronariana isquêmica, têm-se aqui dados originais que contribuem para o conhecimento, ou pelo menos bus- Editorial A fisiopatologia da reestenose coronariana envolve elementos reativos à lesão vascular propiciada pelo cateter-balão, assim como a lesão decorrente do implante de stents coronários. Portanto, a existência de trauma vascular parece ser uma condição sine qua non para o aparecimento de reestenose. Neste processo, inevitavelmente, há desendotelização, lesão direta de células da musculatura lisa e formação de trombos. Subseqüentemente, há proliferação e migração de células da musculatura lisa e deposição de matriz extracelular. Evidências crescentes e cada vez mais consolidadas têm apontado mecanismos inflamatórios como cruciais para o surgimento de reestenose ao exercerem papéis modulatórios em diversas etapas do processo.A idéia consensual de que o trauma vascular é central para o desenvolvimento de reestenose tem levado diversos grupos a investigarem estratégias intervencionistas percutâneas coronárias, buscando minimizar o grau de lesão. Tradicionalmente, a técnica de implante de stent coronário recomendava o uso de pré-dilatação com cateter-balão com o objetivo de otimizar o resultado angiográfico. Por outro lado, o implante direto de stent sem pré-dilatação prévia poderia criar um cená-rio de menor agressão ao endotélio. Mesmo na ausên-cia de estudos avaliando potenciais diferenças nos mecanismos envolvidos nestas duas técnicas, vários grupos passaram a estudar desfechos clínicos comparando as estra...