Infliximab no tratamento da artrite psoriásica grave

Abstract

A artrite psoriásica tem sido reconhecida como doença imunomediada, em que há participação de células T produtoras de citocinas (fator de necrose tumoral-alfa). O infliximab é anticorpo monoclonal que se liga e inativa o fator de necrose tumoral-alfa. Relata-se um caso de artrite psoriásica grave, refratária a várias terapêuticas sistêmicas, tratado com infliximab 5mg/kg, em infusão venosa de três horas, nas semanas 0, 2, 6 e 14, associado com baixa dose de metotrexato, que apresentou excelente resposta terapêutica.

Imunopatogênese da psoríase

“…[7][8] Interferons, TNFs and IL-20 are activators of transcription factors (STAT-1, STAT-3 and nuclear factor κB) that, in their turn, control various groups of genes that codify various inflammatory mediators in psoriasis. 1,5,9 Recent studies in patients treated with etanercept reveal that the TNF modulates the activation and maturation of the DCs in psoriasis. 7,8 The blocking of TNF by this therapeutic agent decreases the activation and maturation of the Dcs and consequently inhibts the activation of the lymphocytes and the production of cytokines, chemokines and growth factors by LT, DC keratinocytes 7,8 It is worth mentioning that the IL-6, the TNF-· and the IL-17 are cytokines involved in the pathogenesis of the atherosclerosis, what justifies a higher incidence of cardiovascular diseases and of the metabolic syndrome in patients with psoriasis.…”

Modulação da artrite experimental induzida pela associação de colágeno tipo II e ovalbumina

“…Experimentalmente, a administração de anticorpos anti-TNFα reduziu de modo significativo as manifestações clínicas de camundongos artríticos (WILLIAMS et al, 1992). De forma semelhante, a utilização de Infliximab, um medicamento composto de anticorpos monoclonais anti-TNF, mostrou-se promissora no tratamento da artrite psoriásica (LOYOLA et al, 2005). Os mecanismos de ação sugeridos para esses anticorpos na redução de sintomas e regressão do quadro clínico em pacientes artríticos são: a inibição da cascata de eventos inflamatórios promovidas pelo TNF e a inibição da quimiotaxia de leucócitos para o sítio de inflamação (FELDMANN et al, 1996).…”

“…Os mecanismos de ação sugeridos para esses anticorpos na redução de sintomas e regressão do quadro clínico em pacientes artríticos são: a inibição da cascata de eventos inflamatórios promovidas pelo TNF e a inibição da quimiotaxia de leucócitos para o sítio de inflamação (FELDMANN et al, 1996). Contudo, o uso desses anticorpos também é acompanhado de efeitos colaterais tais como hepatite (MANCINI et al, 2010), além de aumento de susceptibilidade a doenças oportunistas, como a candidíase e a tuberculose (WILLIAMS et al, 1992;FELDMANN et al, 1996;LOYOLA et al, 2005). Recentemente, o complexo CTLA-4-Ig foi avaliado em pacientes artríticos com resultados promissores (ALVAREZ-QUIROGA et al, 2011).…”