Leprosy and the elusive M. leprae: colonial and imperial medical exchanges in the nineteenth century

Abstract

In the 1800s, humoral understandings of leprosy successively give way to disease models based on morbid anatomy, physiopathology, and bacteriology. Linkages between these disease models were reinforced by the ubiquitous seed/soil metaphor deployed both before and after the identification of M. leprae. While this metaphor provided a continuous link between medical descriptions, Henry Vandyke Carter's On leprosy (1874) marks a convergence of different models of disease. Simultaneously, this metaphor can be traced in popular and medical debates in the late nineteenth century, accompanying fears of a resurgence of leprosy in Europe. Later the mapping of the genome ushers in a new model of disease but, ironically, while leprosy research draws its logic from a view of the world in which a seed and soil metaphor expresses many different aspects of the activity of the disease, the bacillus itself continues to be unreceptive to cultivation.

Leprosy in Europe – towards zero leprosy

“…In the same period, the British and Dutch authorities also supported the study of leprosy in their colonies, because of concerns about possible spread back to the home countries in Europe. 15 Discussion about the cause of leprosy was very intense during the period from 1840 until 1872, at which point Armauer Hansen demonstrated the presence of bacilli in the tissues of leprosy patients, proving it to be an infectious disease. The disease was supposedly on the rise prior to 1840, although the data (both the accuracy of the diagnosis itself and the enumeration of cases) were vague and unreliable.…”

Áreas de risco para a ocorrência de hanseníase e sua relação com os determinantes sociais em município da região de fronteira Brasil, Paraguai e Argentina

“…A análise exploratória dos dados revela que as taxas média de detecção foram maiores na raça/cor amarela, seguida da raça/cor preta, na faixa etária ≥60anos anos e ensino fundamental incompleto. Diferentemente de outros estudos (RAMOS et al, 2017;AJALLA et al, 2016;NICCHIO et al, 2016;PIERI et al, 2014;SILVA-SOBRINHO, MATHIAS, 2008) houve a predominância da raça/cor amarela, este resultado também esteve evidenciado em outros estudos de que as raças amarela e negra eram mais suscetíveis que o branco; embora algumas raças apresentem mais vulnerabilidade para o adoecimento, não há evidências suficientes do ponto vista imunobiológico e etiopatogenia dessas diferenças (ROBERTSON, 2003). Observou-se também que a taxa de detecção de hanseníase em menores de 15 anos, o que merece destaque, pois pode indicar uma alta transmissão da doença (alta carga bacilífera, sem tratamento) e uma possível falha na atenção primária (WHO, 2016;CASTRO et al, 2016;PATIL et al, 2013;RIBEIRO-JUNIOR;VIEIRA;CALDEIRA, 2012).…”

Evidência molecular para a via aérea de infecção do Mycobacterium leprae e o papel dos portadores assintomáticos na persistência da hanseníase

“…A primeira descrição do Mycobacterium leprae foi atribuída a Gerhard Hinrich Armauer Hansen (1841Hansen ( -1912 (GHOSH e CHAUDHURI, 2015), sobrenome que posteriormente originaria a nova nomenclatura da doença, deixando de ser chamada lepra e passando a ser denominada hanseníase no Brasil, alteração motivada principalmente pelo estigma histórico ligado à doença. No ano de 1871 durante suas pesquisas no St. Jörgens Hospital em Bergen na Noruega, Hansen observou ao microscópio no interior de células, corpos bacilares que se tingiam pelo ácido ósmico (ROBERTSON, 2003). Estas células haviam sido coletadas de nódulos granulomatosos subcutâneos (hansenomas) de pacientes com hanseníase.…”