Neonatally-induced diabetes: lipid profile outcomes and oxidative stress status in adult rats

Sinzato, Yuri Karen; Lima, Paula Helena Ortiz; Campos, Kleber Eduardo de; Kiss, Ana Carolina Inhasz; Rudge, Marilza Vieira Cunha; Damasceno, Débora Cristina

doi:10.1590/s0104-42302009000400010

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“…En otros estudios en el mismo modelo animal llevados a cabo por nuestro equipo de investigación, se ha corroborado esta conclusión, pues en el grupo inoculado por vía subcutánea se encontraron alteraciones en los parámetros oxidativos y metabólicos (principalmente en el perfil renal) (27). Sin embargo, en la literatura científica se ha registrado la presencia de diabetes moderada con la inoculación intraperitoneal de estreptozotocina en animales durante el periodo neonatal, aunque con variaciones en las dosis, los momentos y las cepas utilizadas (9,13,28,29), lo cual corrobora que el modelo debe seleccionarse en función del propósito y las condiciones de la investigación (1,7), por lo cual estudios como este son el primer paso imprescindible antes de efectuar pesquisas con objetivos más precisos.…”

Section: Discussionunclassified

Acción de la estreptozotocina en un modelo experimental de inducción neonatal de la diabetes

Bequer¹,

Gómez²,

Molina³

et al. 2016

biomedica

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Introducción. El estudio de la diabetes mediante modelos experimentales es fundamental para entender los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad. Objetivos. Comparar en ratas Wistar adultas la acción de inducción de la diabetes de la estreptozotocina según el momento y la vía de inoculación del fármaco durante el periodo neonatal mediante la evaluación de variables bioquímicas, metabólicas e histológicas. Materiales y métodos. Se conformaron ocho grupos con ratas Wistar hembras recién nacidas (n=10). Se evaluó la inducción con estreptozotocina (100 mg/kg de peso corporal) según el día (segundo y quinto después del nacimiento) y la vía de inoculación (subcutánea o intraperitoneal). Los controles se inyectaron con solución tampón de citrato sódico. Durante 12 semanas se evaluaron la glucemia, el peso, y la cantidad de alimento y de agua consumida. Se hicieron pruebas de tolerancia a la glucosa oral, se evaluó la hemoglobina ‘glicosilada’, y se hizo el estudio morfométrico e histopatológico del páncreas. Resultados. Casi todos los animales inoculados con estreptozotocina en el quinto día murieron, en tanto que todos los inoculados en el segundo día sobrevivieron. La administración subcutánea de estreptozotocina en el segundo día produjo hiperglucemia, polifagia, polidipsia y disminución de la ganancia de peso corporal, así como alteración de los valores de hemoglobina ‘glicosilada’ y en la prueba de tolerancia a la glucosa. Las lesiones histopatológicas del páncreas, así como la disminución del número de islotes, se observaron con mayor frecuencia con la estreptozotocina aplicada de forma subcutánea en el segundo día, lo cual corroboró que el efecto de este agente inoculado de forma subcutánea causa mayor daño. Conclusiones. La inyección subcutánea de una dosis de 100 mg/kg de estreptozotocina en el segundo día después del nacimiento logró mayor efectividad en la inducción de diabetes moderada en ratas Wistar adultas.

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Section: Discussionunclassified

Acción de la estreptozotocina en un modelo experimental de inducción neonatal de la diabetes

Bequer¹,

Gómez²,

Molina³

et al. 2016

biomedica

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“…24 In contrast, it already demonstrated no changes in oxidative stress profile from mild hyperglycemia. 25 It have been suggested that there may be temporal changes in enzyme activity that are both transitory and biphasic in nature. For instance, after prolonged hyperglycemia in severe diabetes (glycemia superior to 300 mg/dL), the induction of certain antioxidant enzymes or a return to normal values from previously decreased values may occur as a compensatory mechanism to respond to the constant exposure to increased oxidative stress.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Oxidative Stress in Maternal Blood and Placenta From Mild Diabetic Rats

et al. 2014

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The aim of the present study was at evaluating the effects of oxidative stress in blood and placenta of mild diabetic Wistar rats. At birth, Wistar rats received citrate buffer (nondiabetic group, n ¼ 15) and another group received streptozotocin (100 mg/kg, subcutaneous) to induce mild diabetes (diabetic, n ¼ 15). The glycemia of these pregnant adult female rats were evaluated at days 0, 7, 14, and 21 of pregnancy, and at term pregnancy, the blood and placental samples were collected for oxidative stress measurements. The mild diabetes caused glycemia superior to 120 mg/dL during pregnancy, increased superoxide dismutase, glutathione peroxidase, glutathione reductase activities, and malondialdehyde levels in the blood, and catalase activity in the placenta. Thus, mild diabetes increased activities of antioxidant substances aiming at defending against the exacerbated oxidative stress but were not enough. The placenta also answered to diabetic milieu and increased antioxidant defense, showing that even a mild hyperglycemia was enough to cause placental and maternal blood changes.

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“…To reproduce the hyperglycemia of human uncontrolled type-1 diabetes, experimental models have been developed (Portha et al 1974;Tsuji et al 1988;Oh et al 1991;Caluwaerts et al 2003;Soulimane-Mokhtari et al 2005;Sinzato et al 2009). In our study, as expected, SD rats had the highest, and MD rats had intermediate circulating blood glucose levels throughout pregnancy compared to non-diabetic rats.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Heat shock protein production and immunity and altered fetal development in diabetic pregnant rats

Saito

Damasceno

Dallaqua

et al. 2013

Cell Stress and Chaperones

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We evaluated associations between the concentrations of heat shock proteins (hsp60 and hsp70) and their respective antibodies, alterations in maternal reproductive performance, and fetal malformations in pregnant rats with hyperglycemia. Mild diabetes (MD) or severe diabetes (SD) was induced in Sprague-Dawley rats prior to mating; nontreated non-diabetic rats (ND) served as controls. On day 21 of pregnancy, maternal blood was analyzed for hsp60 and hsp70 and their antibodies; and fetuses were weighed and analyzed for congenital malformations. Hsp and anti-hsp levels were correlated with blood glucose levels during gestation. There was a positive correlation between hsp60 and hsp70 levels and the total number of malformations (R0 0.5908, P00.0024; R00.4877, P00.0134, respectively) and the number of malformations per fetus (R 00.6103, P0 0.0015; R 00.4875, P 00.0134, respectively). The antihsp60 IgG concentration was correlated with the number of malformations per fetus (R00.3887, P00.0451) and the anti-hsp70 IgG level correlated with the total number of malformations (R00.3999, P00.0387). Moreover, both hsp and anti-hsp antibodies showed negative correlations with fetal weight. The results suggest that there is a relationship between hsp60 and hsp70 levels and their respective antibodies and alterations in maternal reproductive performance and impaired fetal development and growth in pregnancies associated with diabetes.

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Neonatally-induced diabetes: lipid profile outcomes and oxidative stress status in adult rats

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Acción de la estreptozotocina en un modelo experimental de inducción neonatal de la diabetes

Acción de la estreptozotocina en un modelo experimental de inducción neonatal de la diabetes

Oxidative Stress in Maternal Blood and Placenta From Mild Diabetic Rats

Heat shock protein production and immunity and altered fetal development in diabetic pregnant rats

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