Propofol and N-Acetylcysteine attenuate oxidative stress induced by intestinal ischemia/reperfusion in rats: Protein carbonyl detection by immunoblotting

Azeredo, Marcelo Aragão Insuellas de; Azeredo, Luciana Aragão Insuellas de; Eleuthério, Elis C. A.; Schanaider, Alberto

doi:10.1590/s0102-86502008000500006

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“…Recently, more and more evidences suggest that excessive reactive oxygen species during the initial phase of reperfusion acts as a signaling molecule inducing the release of endogenous damage-associated molecular patterns, which are responsible for the damage of liver (6,7). Specially, propofol is an anesthesia induction drug with antioxidant property, the protective effects of which have been described in models of I/R injury in several organs (8,9). For instance, it has been reported to dose-dependently attenuate myocardial I/R injury in patients (10).…”

Section: Original Articlementioning

confidence: 99%

Protective effect of propofol preconditioning on ischemia-reperfusion injury in human hepatocyte

et al. 2017

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Background: Blood reperfusion after ischemia is the main measure to restore cell function. This study was aimed to explore the effect of propofol on rat and cell models of liver ischemia-reperfusion (I/R) injury, and to investigate its possible mechanism. Methods: Wistar rats were divided into four groups: control group, sham group, I/R group, and propofol group. Human hepatocyte HL7702 was divided into six groups: control group, I/R group and propofol (5, 10, 20 and 40 µmol/L) groups. After the animal and cell models were established, the alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), malondialdehyde (MDA) and adenosine triphosphate (ATP) levels in liver tissues and hepatocytes were measured. Cell viability and apoptosis of hepatocytes were respectively determined by 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide assay and flow cytometry.Furthermore, the expressions of apoptosis-related proteins in hepatocytes were determined by Western blot analysis. Results: ALT, AST and MDA levels were all decreased significantly, and the ATP level was increased significantly in propofol group compared with that in I/R group in both liver tissues and hepatocytes.Additionally, cell viability of hepatocytes in propofol group was higher than that in I/R group, while the percentage of apoptotic cells in propofol group was less than that in I/R group. Moreover, the expression of caspase-3 decreased and the expression of Bcl-2 increased significantly after propofol preconditioning.Conclusions: Our findings suggested that propofol preconditioning might be an effective strategy for protecting the liver from I/R injury, which might provide a scientific basis for clinical application.

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Section: Original Articlementioning

confidence: 99%

Protective effect of propofol preconditioning on ischemia-reperfusion injury in human hepatocyte

et al. 2017

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“…Besides there is also growing evidence that supports the role of protein carbonyl in such conditions [19][20][21][22] . However, one major challenge still exists: how early intestinal reperfusion can be diagnosed before functional impairment or irreversible lesion comes true?…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Blood carbonyl protein measurement as a specific oxidative stress biomarker after intestinal reperfusion in rats

Jamel

Pereira²,

Mello³

et al. 2010

Acta Cir. Bras.

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Purpose: An experimental study was performed to investigate the use of protein carbonyl group as a specific biological marker for oxidative stress in a rat model of intestinal ischaemia-reperfusion. Methods: Twenty four male Wistar rats were randomly distributed into three groups with eight animals each: Group 1 -Control group; Group 2 -Sham; Group 3 -Intestinal ischaemia by clamping ileal branches of the superior mesenteric artery for one hour, followed by another hour of reperfusion. Blood samples were taken in order to analyze the protein carbonyl level by Slot blotting assay. Results: In group 3 a significant increase of protein carbonyl level was observed if compared to the homogenous levels of groups 1 and 2. Conclusion: From the results it may be concluded that the protein carbonylation may be used as a specific marker for measuring oxidative stress in rat intestinal reperfusion model. Key words: Oxidative Stress. Free Radicals. Protein Carbonylation. Ischemia. Reperfusion. Intestine Small. Rats. RESUMOObjetivo: Realizou-se um estudo experimental com a finalidade de investigar o uso da proteína carbonilada como um marcador biológico específico do estresse oxidativo em um modelo de isquemia e reperfusão intestinal, em ratos. Métodos: Vinte e quarto ratos da linhagem Wistar, machos foram distribuídos, aleatoriamente, em três grupos compostos por oito animais cada: Grupo 1 -Controle; Grupo 2 -Simulação e Grupo 3 -Submetido à isquemia, mediante clampeamento de ramos ileais da artéria mesentérica superior por uma hora, seguida de reperfusão, por igual período. Amostras sanguíneas obtidas foram utilizadas para analise dos níveis de proteína carbonilada, através do método Slot blotting. Resultados: No grupo 3 houve uma elevação significante da concentração de proteína carbonilada sérica se comparada aos níveis sanguíneos homogêneos encontrados nos grupos 1 e 2. Conclusão: Fundamentado nos resultados é possível concluir que, a carbonilação protéica pode ser utilizada como um marcador específico para a mensuração do estresse oxidativo em modelos de reperfusão intestinal, em ratos.

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“…No intestino de ratos a completa conversão da xantina desidrogenase a xantina oxidase, pré-requisito na formação de precursores do estresse oxidativo, leva aproximadamente um minuto após indução da isquemia 21 . O edema da mucosa intestinal e infiltração inflamatória da lâmina própria são importantes lesões observadas 24 , à semelhança de alguns dos achados descritos.…”

Section: Discussão Discussão Discussão Discussão Discussãounclassified

“…O tratamento com propofol também se mostrou eficiente sendo capaz de minimizar as lesões de isquemia e reperfusão mesentérica em ratos 23 . A n-acetilcisteína, com ações farmacológicas análogas a catalase, também foi eficiente na proteção antioxidante contra o estresse oxidativo produzido pela I/R intestinal 24 . Ainda são poucos os estudos clíni-cos que avaliam os benefícios de medidas terapêuticas para a lesão pulmonar de isquemia e reperfusão de tecidos localizados à distância 8 e trata-se de área promissora para estudos futuros.…”

Section: Discussão Discussão Discussão Discussão Discussãounclassified

Atividade da catalase no pulmão, rim e intestino delgado não isquemiado de ratos após reperfusão intestinal

Ferro

Chagas²,

Oliveira³

et al. 2010

Rev. Col. Bras. Cir.

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Atividade da catalase no pulmão, rim e intestino delgado não Atividade da catalase no pulmão, rim e intestino delgado não Atividade da catalase no pulmão, rim e intestino delgado não Atividade da catalase no pulmão, rim e intestino delgado não Atividade da catalase no pulmão, rim e intestino delgado não isquemiado de ratos após reperfusão intestinal isquemiado de ratos após reperfusão intestinal isquemiado de ratos após reperfusão intestinal isquemiado de ratos após reperfusão intestinal isquemiado de ratos após reperfusão intestinal Catalase activity in lung, kidney and small bowel non-ischemic in rats after Catalase activity in lung, kidney and small bowel non-ischemic in rats after Catalase activity in lung, kidney and small bowel non-ischemic in rats after Catalase activity in lung, kidney and small bowel non-ischemic in rats after Catalase activity in lung, kidney and small bowel non-ischemic in rats after U m dos mecanismos orgânicos de maior impacto para a hemostasia celular é o estresse oxidativo e a produção de seus radicais. Ele é decorrente de dois eventos fisiopatológicos principais: a isquemia seguida de reperfusão e os processos inflamatórios. O estresse pode causar alterações locais e ou sistêmicas, principalmente pela liberação de substâncias citotóxicas (radicais livres derivados do oxigênio entre outras), oriundas da cadeia respiratória, ou de neutrófilos polimorfonucleares e de células endoteliais 1 . Radicais livres derivados do oxigênio (RLDO) são substâncias que apresentam um elétron não emparelhado em seu orbital externo, o que gera forte carga destrutiva de diversos componentes celulares quando produzidos em excesso, ou quando suplantam mecanismos orgânicos de defesa 2 . A cadeia respiratória produz estes radicais em consequência de processos metabólicos normais, mas na vigência de um estresse oxidativo, a exemplo dos processos de isquemia e reperfusão (I/R) ou inflamatórios, há explosão de síntese destas espécies reativas do oxigênio. A isquemia cria condições para que, no momento da reperfusão, enzimas ativadas participem da redução do oxigênio molecular gerando oxirradicais.Os radicais livres derivados do oxigênio apesar de agirem contra microorganismos agressores, também causam lesões celulares graves, se produzidos em grandes quantidades em face da manutenção do agente causal. Os principais radicais são o anionte superóxido (O 2 -), o peróxido de hidrogênio (H 2 O 2 ) e o radical hidroxila (OH -). Quando em excesso promovem ruptura de membranas celulares, lise nuclear, entre outros efeitos deletérios, mas também têm a capacidade de ativar substâncias vasomotoras e pró-inflamatórias, vinculadas ao aumento de fatores da transcrição nuclear e com repercussões locais e sistêmicas 3 . Apesar do potencial destrutivo dos RLDO, as cé-lulas têm mecanismos de defesa que bloqueiam ou limitam a ação destes e que incluem sistemas enzimáticos intracelulares, denominados como inativadores, bloqueadores ou varredores. Há um sistema de proteção antioxidante formado por enzimas e compostos de baixo pe...

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Propofol and N-Acetylcysteine attenuate oxidative stress induced by intestinal ischemia/reperfusion in rats: Protein carbonyl detection by immunoblotting

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Protective effect of propofol preconditioning on ischemia-reperfusion injury in human hepatocyte

Protective effect of propofol preconditioning on ischemia-reperfusion injury in human hepatocyte

Blood carbonyl protein measurement as a specific oxidative stress biomarker after intestinal reperfusion in rats

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